Unidad curricular: Morfofisiopatología Humana II
Páginas: 5 (1224 palabras)
Publicado: 21 de noviembre de 2013
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Los cambios estructurales de este patrón lesivo son:
Alteraciones de la membrana plasmática.
Cambios mitocondriales.
Dilatación del retículo endoplásmico.
Alteraciones nucleares.
El cambio graso consiste en la acumulación anormal de triglicéridos en el interior de las células parenquimatosas.
Entre sus principales causas están laslesiones hipóxicas y varias formas de lesión tóxica y metabólica.
Microscópicamente, en todos los órganos se manifiesta por la aparición de vacuolas claras dentro de las células del parénquima. Para identificar el contenido de la vacuola se utilizan técnicas especiales de coloración, corroborando así si el contenido de las vacuolas claras intracitoplasmáticas, es agua o grasa, y para eso serealiza la técnica de coloración especial Rojo oleoso o la de Sudán, tiñéndose así los lípidos de un color naranja – rojo.
Los órganos más afectados van a estar dado porque sus células dependen o intervienen en algún grado en el metabolismo graso, siendo estos el Hígado y el corazón aunque también puede verse con menos frecuencia en los músculos y riñones.
Cambio graso a nivel del hígado:
Amenudo este patrón morfológico de lesión celular reversible se ve a nivel hepático, siendo el órgano más afectado por el cambio graso debido a múltiples etiologías que puede provocar una o varias alteraciones en cualquiera de las etapas o procesos que se desarrollan en el metabolismo de las grasas a este nivel, lo cual explica las evidencias diagnósticas en este proceso patológico.
Entre lasevidencias diagnosticas y hallazgos físicos generados por la acumulación progresiva de grasa, observables a nivel macroscópico, está el aumento de tamaño y de peso hasta llegar a pesar en situaciones extremas entre 3 – 6 Kg, transformándose en un órgano amarillo, blando y grasiento.
Microscópicamente se desarrolla una cadena de eventos, entre los que están:
Pequeñas vacuolas citoplasmáticasalrededor del núcleo.
Las vacuolas se funden y crean espacios dentro del citoplasma celular.
Desplazamiento del núcleo hacia la periferia celular.
Ruptura de las células contiguas.
Los glóbulos grasos incluidos se funden y crean los quistes de grasa.
Las principales causas que producen cambios grasos en el hígado o esteatosis hepática son el alcoholismo, la anoxia, la obesidad,malnutrición proteica, toxinas, metabólicas y la dieta rica en grasas.
Para realizar el diagnóstico de esta lesión celular reversible, se utilizan varios exámenes de laboratorio clínico que evidencian el daño estructural y funcional y la ecografía como método imagenológico.
En este proceso patológico, entre las determinaciones que se alteran, se eleva la actividad de las enzimas intrahepáticasaspartato aminotransferasa y alanino amino transferasa.
El significado de este patrón depende de la causa y la intensidad de la acumulación, así por tanto cuando es leve puede no tener efectos sobre la función celular, si por el contrario fuera grave entonces empeora la función celular obstaculizando procesos vitales pudiendo llegar a ser el precursor de la muerte celular.
Cambio graso anivel del corazón:
A este nivel los lípidos se encuentran depositados en forma de pequeñas gotitas y ocurre por dos mecanismos:
Hipoxia moderada prolongada.
Hipoxia profunda o por algunas formas de miocarditis.
2) Lesión Celular Irreversible: Es el daño irreversible o mortal, consistente en cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales, resultantes de una secuencia deacontecimientos a nivel celular, desencadenados cuando un estimulo o agente inherentemente lesivo actúa a este nivel y sobrepasa la capacidad de adaptación que posee la célula y el estadio de lesión celular reversible.
Aunque desaparezca la acción inducida por el estímulo o el agente lesivo la célula no regresa a la normalidad.
Una lesión celular irreversible, es producto de la respuesta a un estímulo...
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Los cambios estructurales de este patrón lesivo son:
Alteraciones de la membrana plasmática.
Cambios mitocondriales.
Dilatación del retículo endoplásmico.
Alteraciones nucleares.
El cambio graso consiste en la acumulación anormal de triglicéridos en el interior de las células parenquimatosas.
Entre sus principales causas están laslesiones hipóxicas y varias formas de lesión tóxica y metabólica.
Microscópicamente, en todos los órganos se manifiesta por la aparición de vacuolas claras dentro de las células del parénquima. Para identificar el contenido de la vacuola se utilizan técnicas especiales de coloración, corroborando así si el contenido de las vacuolas claras intracitoplasmáticas, es agua o grasa, y para eso serealiza la técnica de coloración especial Rojo oleoso o la de Sudán, tiñéndose así los lípidos de un color naranja – rojo.
Los órganos más afectados van a estar dado porque sus células dependen o intervienen en algún grado en el metabolismo graso, siendo estos el Hígado y el corazón aunque también puede verse con menos frecuencia en los músculos y riñones.
Cambio graso a nivel del hígado:
Amenudo este patrón morfológico de lesión celular reversible se ve a nivel hepático, siendo el órgano más afectado por el cambio graso debido a múltiples etiologías que puede provocar una o varias alteraciones en cualquiera de las etapas o procesos que se desarrollan en el metabolismo de las grasas a este nivel, lo cual explica las evidencias diagnósticas en este proceso patológico.
Entre lasevidencias diagnosticas y hallazgos físicos generados por la acumulación progresiva de grasa, observables a nivel macroscópico, está el aumento de tamaño y de peso hasta llegar a pesar en situaciones extremas entre 3 – 6 Kg, transformándose en un órgano amarillo, blando y grasiento.
Microscópicamente se desarrolla una cadena de eventos, entre los que están:
Pequeñas vacuolas citoplasmáticasalrededor del núcleo.
Las vacuolas se funden y crean espacios dentro del citoplasma celular.
Desplazamiento del núcleo hacia la periferia celular.
Ruptura de las células contiguas.
Los glóbulos grasos incluidos se funden y crean los quistes de grasa.
Las principales causas que producen cambios grasos en el hígado o esteatosis hepática son el alcoholismo, la anoxia, la obesidad,malnutrición proteica, toxinas, metabólicas y la dieta rica en grasas.
Para realizar el diagnóstico de esta lesión celular reversible, se utilizan varios exámenes de laboratorio clínico que evidencian el daño estructural y funcional y la ecografía como método imagenológico.
En este proceso patológico, entre las determinaciones que se alteran, se eleva la actividad de las enzimas intrahepáticasaspartato aminotransferasa y alanino amino transferasa.
El significado de este patrón depende de la causa y la intensidad de la acumulación, así por tanto cuando es leve puede no tener efectos sobre la función celular, si por el contrario fuera grave entonces empeora la función celular obstaculizando procesos vitales pudiendo llegar a ser el precursor de la muerte celular.
Cambio graso anivel del corazón:
A este nivel los lípidos se encuentran depositados en forma de pequeñas gotitas y ocurre por dos mecanismos:
Hipoxia moderada prolongada.
Hipoxia profunda o por algunas formas de miocarditis.
2) Lesión Celular Irreversible: Es el daño irreversible o mortal, consistente en cambios morfológicos, bioquímicos y funcionales, resultantes de una secuencia deacontecimientos a nivel celular, desencadenados cuando un estimulo o agente inherentemente lesivo actúa a este nivel y sobrepasa la capacidad de adaptación que posee la célula y el estadio de lesión celular reversible.
Aunque desaparezca la acción inducida por el estímulo o el agente lesivo la célula no regresa a la normalidad.
Una lesión celular irreversible, es producto de la respuesta a un estímulo...
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