Urgencias Endocrinas

Urgencias Endocrinas
Dr. Joel Rodriguez Sierra FACP
Medicina Interna

Urgencias en endocrinologia
Coma Mixedematoso
Tormenta Tiroidea
Paralisis Tirotoxica periodica
Insuficiencia Suprarenal Aguda
Apoplejia Hipofisiaria
Cetoacidosis diabetica
Coma Hiperosmolar
Hiper e hipocalcemia

COMA MIXEDEMATOSO
Es la etapa final de hipotiroidismo no tratado o
mal tratado.
Cuadro clinico esgeneralmente de una femenina
obesa, letargica, somnolienta y confusa.
Cuadro clinico de hipotiroidismo severo, con o sin
coma.
Puede haber historia clinica de cirugia tiroidea,
radiacion o que recibia tx de remplazo.
Puede ser precipitado por otra enfermedad, ECV,
IAM, infecciones,
STDA,Trauma,narcoticos,sedantes o diureticos.

Puede estar semi o comatoso, piel seca, voz ronca,
vello delgado,refejos lentos.
Hipotermia, puede haber derrame pleural o
pericardico.
Lab clasico es T4 Bajo y elevacion de TSH
La baja de T4 causa baja intracelular de T3 que afecta
directamente al SNC alterando el edo de conciencia.
T3 baja idsminuye la termogenesis lleva a
hipotermia,esto a idsminucion de la sensibilidad del
SNC a hipercapnia e hipoxia,causando Insuf
respiratoria, anoxia cerebral y coma.Ademas de inotropismo y cronotropismo disminuidos
dando vasoconsrtriccion, bajo gasto, shock y muerte.

Ademas de cambios en el equilibrio hidrico,
causando retencion de liquidos por disminucion
en la perfusion renal
Esto lleva a formacion de derrame e hiponatremia
lo que contribuye en la presencia del coma.

Tratamiento
El paciente requiere mucho mas ue el simple
reemplazo hormonal
Debe seradmitido a UCI.
Intubacion orotraqueal y apoyo ventilatorio
Medicamentos por via IV.
Dosis de carga de T4 de 300 a 400 yg para
saturacion.
Continuar con 50-100yg diarios.
Ademas de dosis bajas de T3 10yg.en pac jovenes
sin enf coronaria

Restriccion de liquidos
GlucosA IV para contrarestar la hipoglicemia
Tratar cualquier enfermedad cpncomitante.
Pueden requerir glucocorticoides
Evitarcubrirlos por la hipotermia puede causar
redistribucion vascular con colapso
cardiovascular.

La mortalidad antiguamente osilaba en el 80%
actualmente es menos del 20% y casi siempre
secundaria a enfermedades subyacentes.
El nivel de conciencia al ingreso tiene valor
predictivo
Asi como la edad avanzada, complicaciones
cardiacas

TORMENTA TIROIDEA
Tambien conocida como Crisis tirotoxica.
Es laexacerbacion de tirotoxicosis.
Puede presentarse en un pac con Enf de Graves
que suspende el medicamento o de reciente
inicio.
Hiperpirexia >40*C, diaforesis, taquicardia,
vomito, diarrea agitacion, temblor y delirum
Ictericia se considera e mal pronostico

Causas de Tormenta tiroidea
Infeccion severa
Suspender medicamentos antitiroideos
Ceetoacidosis diabetica
ECV
Cirugia
Trauma
IAMDiagnostico.
Diagnostico generalmente es clinico
Lab elecacion de T3,T4 y baja de TSH
Se considera es la respuesta exagerada a
catecolaminas que resultan del estress del evento
precipitante.
Causa de muerte es aritmia cardiaca o
insuficiencia cardiaca
Genralmente se observa falla hepatica

Tratamiento
Ingreso a UCI
Vigilancia EKG
Bloqueo de hormonas tiroideas con antitiroideos
y Yodo,(propiltiuracilo150 mg c/6 h o metimazol
20 mg c/8 hrs
Yodo en forma de I potasico en gotas, acido
iopanico 0.5g c/12 hrs. bloquean la conversion de
T4 a T3
Beta bloqueadores (propanolol) 40-80 mg c/6 hrs

Dexametasona 2mg cada 6 hrs (reduce la
conversion de T4 a T3) por 48 hrs.
Mortalidad en 1920 era de 100%
Actualmente de 20-30%

Paralisis Tirotoxica Periodica
Es Rara.
Genralmente asiaticosmasculino (prev 17:1 hombre
–mujer)con hipertiroidismo no tratado que despierta
con debilidad y paralisis flacida ascendente
Generalmente con historia de ejercicio e ingesta alta
de CXHO la noche anterior.
Sin historia familiar
Paralisis inicialmente de extremidades inferiores
progresiva, llega a superiores y es mas proxmal que
distal.

Musculos faciales y respiratorios no involucrados....