Varices esofagicas



 
Manejo del Sangrado agudo por várices esófago-gástricas
 
RESUMEN
Los avances en el tratamiento farmacológico y endoscópico de las várices esófagogástricas han tenido notables progresos. La terapia farmacológica tiene la ventaja de una administración temprana, prescindiendo de personal especializado, la terapia endoscópica, con esclerosis, ligadura, tratamientos combinados y nuevosaccesorios, permiten realizar procedimientos que duran menor tiempo y son mejor tolerados por los pacientes para el control de las várices esofágicas sangrantes. El tratamiento con cianoacrilato es una muy buena alternativa que ha demostrado ser eficaz sobretodo en el control de la hemorragia por várices gástricas.
PALABRAS CLAVES: Sangrado digestivo, várices esofágicas, tratamiento.
 
SUMMARYThe pharmacologic and endoscopy treatment of gastroesphagealvarices have been developed grest progress in the last years. Treatment is given to control the acute hemorrhagic episode, and to prevent a rebleeding episode. Pharmacologic therapy used to decrease portal pressure can be done early and without the presence of a specialized medical team or sophisticated equipment. Endoscopic treatment suchas sclerotherapy, band ligation both combined and other new devices are being using with excellent results. These procedures take fewer time and are well tolerated by patients. Gastric varicose veins that bleed dangerously can be effectively treated by using an injection of Cyanoacrylate.
KEY WORDS: Upper Gl bleeding, esophageal varices, treatment.
INTRODUCCIÓN
 
La hemorragia digestiva porvárices esófago-gástricas es una de las complicaciones más dramáticas en gastroenterología, y es el resultado del estallamiento de las várices por el aumento de la presión portal. La hipertensión portal es producto del incremento patológico de la presión hidrostática del sistema venoso portal. Esto hace que la gradiente de presión portal entre la vena porta y la vena cava inferior (gradiente depresión portal) aumente por encima de los valores normales (1-5 mm Hg). Cuando la gradiente llega a 12 mm Hg o es mayor, se presentan las complicaciones: hemorragia digestiva por ruptura de várices esófago-gástricas, ascitis, encefalopatía hepática, bacteriemia, hiperesplenismo, etc (1).
Para que se produzca la ruptura de la várice es necesario que existan los siguientes factores: a) Incremento de másde 12 mm de Hg de presión portal; b) Incremento del diámetro del vaso varicoso; c) Disminución del grosor de la pared variceal; factores que aumentan la tensión de la pared de la várice (2) y que se expresan por signos endoscópicos. Durante el episodio de sangrado se presentan 2 fases: la fase aguda de sangrado activo y la fase posterior al sangrado. La fase aguda se inicia con la hemorragiaactiva y dura varias horas. La hemorragia puede detenerse espontáneamente en el 50% de los casos; en el 50% restante la hemorragia puede ser muy severa especialmente en los pacientes Child C, y requiere una intervención agresiva para controlar el sangrado. Se ha observado que luego de cesar la hemorragia variceal activa se presenta un periodo crítico de resangrado en los siguientes 10 a 12 días (3).La causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática de etiología alcohólica o relacionada con el virus B o C de la hepatitis. Al momento del diagnóstico de cirrosis el 50% de los pacientes ya han desarrollado várices esofágicas que se pueden diagnosticar endoscópicamente. El 90% de los pacientes que sobreviven, más de 10 años desarrollaran várices de esófago.
El riesgo desangrado aumenta si las várices esofágicas tienen signos predictores de sangrado: "red spots" (red whale marks, cherry red spots, diffuse redness) o si el paciente tiene algún signo clínico grave de descompensación hepática (Child C). Luego del primer sangrado por várices, la mortalidad llega al 30%. En los que sobreviven el riesgo de resangrado a los dos años es alto: 70%, persistiendo en ellos la...