veterinaria

Un número de estudios han intentado dilucidar los mecanismos subyacentes aetiopathological el desarrollo de la EGC. La mayoría de los autores reconocen ahora la CGT como una manifestación de la enfermedad alérgica felina ,2-9, pero etiologías alternativas también han sido investigados (ver recuadro en la página 472).
Se ha sugerido que algunos eosinofílica granulomas que afecta la cavidad oralse deben a partes de insectos incrustados 3, pero esto no es una característica histológica comúnmente reconocido. Hipersensibilidad a la picadura del mosquito, una dermatosis eosinofílica bien reconocido que se produce en el sitio de la inoculación picadura de un mosquito, 3,5,10 es generalmente considerada como una entidad separada de la enfermedad a partir de los EGC.11 Otros informes hansugerido que los agentes infecciosos están implicados en la etiología de la EGC. La evidencia incluye la identificación citológica e histológica de las bacterias dentro de eosinofílica granulomas de la cavidad oral, placas eosinofílicas y lesiones ulcers.12EGC indolentes, sin embargo, predisponen a los tejidos a la colonización bacteriana y la infección, y es probable que el papel de las bacterias essecundario. Sin embargo, es importante llevar a cabo la citología en todos los casos y, en caso necesario, cultivo de bacterias y pruebas de sensibilidad a los antibióticos, para identificar la presencia de infección bacteriana. En un estudio reciente de 16 gatos con úlceras indolentes y / o placas eosinófilos, todas las lesiones tenían pruebas citológicas de la infección.
Tratamiento
con 62,5mg de clavulanato-amoxicilina durante 21 días resultó en una mejora significativa en las lesiones de la placa, con una reducción media en el tamaño de la lesión del 96,2% (media 65%). Hubo una disminución media 42,6% en tamaño de la lesión para las úlceras indolentes, pero esto no fue significativo
La incapacidad para transmitir autóloga placas eosinófilos a diferentes lugares del cuerpo en cincogatos condujo un estudio para concluir que estas lesiones no son transmisibles y
no causado por una enfermedad infecciosa agent.14 similitudes clínicas e histológicas entre las dermatosis virales EGC y felinos han generado la sospecha de una etiología viral subyacente, y un solo caso de un gato con granuloma eosinófilo lesiones identificadas virus particles.15 Sin embargo, dos estudiosretrospectivos recientes mostró que herpesvirus felino 1 (FHV-1) fue poco frecuente en las lesiones EGC; 16,17, donde se identificó que probablemente representaba un mal diagnóstico histológico. FHV-1 es, por lo tanto, poco probable que sea
un factor etiológico en el EGC.
Un estudio retrospectivo de 19 gatos con lesiones EGC reveló que el 68% tienen anticuerpos circulantes a los componentes del epitelionormal del gato. Esto podría sugerir que la EGC tiene una patogénesis autoinmune, sin embargo, los autoanticuerpos también podría ser secundaria a epitelial damage.18 Otro estudio que documenta la presencia de anticuerpos anti-tejido llegó a la misma conclusión
Lesiones EGC ocurren comúnmente con enfermedades alérgicas de la piel en los gatos. Estos incluyen hipersensibilidad a la picadura depulgas, una intolerancia alimenticia cutánea y dermatitis atópica. En un estudio de la inducción experimental de hipersensibilidad a la picadura de pulgas, de 5/8 gatos que los signos clínicos desarrollados en consonancia con hipersensibilidad a la picadura de pulgas también desarrollaron indolente ulcers.9
También, hipersensibilidad a la picadura de pulgas se considera la causa más común de lasplacas de eosinófilos en las zonas donde las pulgas son present.5
En 1995, Roosje y Willemse sugieren una etiología alérgica al mostrar que un anticuerpo cytophilic calor-estable está implicada en la patogénesis de la EGC lesions.19Further estudios han documentado cambios inmunopatológicos similares dentro de la piel lesionada a los que se observan en la dermatitis atópica canina y humana
Además...