virus herpesthybrhjt

Darlyn guerrero
Paula navarro
Lorena benavidez

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Causa principal de enfermedad viral humana,
después de los virus de influenza y del resfriado
común.
Causa enfermedad obvia o permanece silencioso
por muchos años hasta que es reactivado.
Latín herpes y griego herpein = avanzar a
rastras
– Refleja la naturaleza de la diseminación de las lesiones
de la piel causadas por muchos tipos devirus herpes

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Familia Herpesviridae (25 miembros)
Ocho o más tipos infectan al hombre

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Herpes simplex tipo I (HSV-I)
Herpes simplex tipo II (HSV-II)
Virus de Epstein Barr (VEB)
Citomegalovirus (CMV)
Virus de Varicella zoster (VVZ)
Virus herpes humano 6 (VHH-6)
– exanthum subitum o roseola infantum

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Virus herpes humano 8 (VHH-8)
– Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi

•Envoltura lipídica

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Tegumento

– Espacio entre la envoltura y la
cápside.
– Contiene proteínas y enzimas
codificadas por el virus
involucradas en la iniciación de la
replicación

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Cápside

– Capsómero en forma de dona de
aprox 100-200 nm de diámetro con
nucleocápside icosahédrica.
– Posee 162 capsómeros

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Genoma

– ADN de doble hebra
– Diferentes tamaños según el tipo
de virus
– CMV tiene elgenoma más grande

Adsorción y fusión con la membrana celular
Liberación de la cápside en el citoplasma celular

Exterior
celular

Migración hacia núcleo celular y decapsidación con
liberación del ADN viral
Transcripción ARNm

Replicación de ADN viral

Traducción a proteínas virales
reguladoras y estructurales
Ensamblaje de nucleocápside
Retículo
endoplásmico

Salida por gemación del núcleo

•Proteínas Alfa
– Proteínas inmediatas-tempranas
– Involucradas en la regulación transcripcional no
se encuentran en el virión maduro.

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Proteínas Beta
– Proteínas tempranas implicadas en la replicación
de ADN

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Proteínas Gamma
– Proteínas tardías
– Componentes estructurales
– La síntesis de proteínas Gamma se inicia después
del inicio de la síntesis de ADN

Estadíos de exocitosis de virusherpes desde el
núcleo, en el cual se ensambla del core viral hacia
la membrana plasmática

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Infección primaria, sintomática o
inaparente
El huésped controla la replicación viral y
las manifestaciones clínicas.
Fase de latencia ocurre en células blanco.
(neuronas , células hematológicas)
Fase de reactivación depende de
condiciones inmunes del huésped.
Mecanismo de transmisión es a travésde
contacto directo con un infectado
(sintomático o asintomático)

Latencia

Infección Aguda

Reactivación.

Infección primaria
PIEL

Ganglio dorsal

Recurrencia
PIEL

VIRUS
Clínica Infección primaria
Recurrencia

Clínica

HSV-1 Estomatitis vesicularulce

Herpes labial

VZV

Varicela

Herpes zoster

CMV

Síndrome
mononucleósico
anemia hemolítica,
fiebre, hepatitis, etc

Neumonitis
HepatitisVEB

Mononucleosis
Infecciosa

Sínd.Febril
Prolongado

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Causan enfermedades frecuentemente
benignas pero pueden ser severas.
En la lesión inicial todos los casos son muy
parecidos.
Una vesícula clara conteniendo virus
infeccioso con una base eritematosa.
– Rocío sobre un pétalo de rosa

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Pústulas, lesiones costrosas y úlceras se
desarrollan posteriormente.

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Los virus infectanprimero las células
mucoepiteliales o entran por heridas.
Frecuentemente establecen
infecciones latentes en células
neuronales.
HSV-1 causa infecciones sobre la
cintura y HSV-2 bajo la cintura
◦ Ambos tipos infectan macrófagos y
linfocitos.
◦ Forma sincitios y cuerpos de
inclusión en el núcleo
◦ Las células son infectadas se
replica el virus alrededor de la
lesión y entra en la neurona
innervante,viaja a lo largo de la
neurona hacia el ganglio.

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En infecciones de la mucosa
oral, el virus va hacia los
ganglios trigéminos y en las
infecciones de mucosa
genital entran a los ganglios
sacros.
También pueden viajar en
dirección opuesta para
volver a la mucosa que
incialmente fue infectada.
Se forman vescículas
conteniendo virus
infecciosos en la mucosa y
se disemina. La vescícula
sana...