Vitamina B12

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1999;15(3):159-74

Artículos de revisión
Instituto de Hematología e Inmunología

VITAMINA B12: METABOLISMO Y ASPECTOS CLÍNICOS DE SU DEFICIENCIA
Lic. Mariela Forrellat Barrios, Lic. Irma Gómis Hernández y Dra. Hortensia Gautier du Défaix Gómez

RESUMEN
Se hace una revisión sobre el metabolismo de la vitamina B 12, su estructura química, fuentesdietéticas y requerimientos en los diferentes grupos de edades, así como su absorción y distribución en el organismo. Se explica además la función metabólica de las cobalaminas y su papel en la etiología de las anemias megaloblásticas, así como las causas de deficiencia de esta vitamina y su tratamiento. Descriptores DeCS: VITAMINA B 12 /metabolismo; DEFICIENCIA DE VITAMINA B12; ANEMIAMEGALOBLASTICA/etiología.

Bajo el nombre de anemias megaloblásticas se agrupan una serie de desórdenes que se caracterizan por una apariencia morfológica característica en sangre periférica y/o en médula ósea,1 que son el resultado de una síntesis de DNA interrumpida con una síntesis de RNA y proteínas normales, lo cual se refleja morfológicamente como disociación o asincronía núcleo-citoplasmática. El ciclocelular normal consta de una serie de eventos coordinados de síntesis de DNA,RNA y proteínas, donde una fase de reposo (R) es seguida por una rápida duplicación del DNA celular en la fase de síntesis (S), posteriormente por la mitosis y la división en 2 células. En un momento dado, la mayoría de las células tienen valores de DNA de 2N y sólo unas pocas tienen valores de 4N(donde N es la cantidad

deDNA en los genomas haploides). En contraste, la mayoría de las células megaloblásticas no están en reposo y se involucran en vano en la duplicación del DNA al producirse una retención en fase S. Esto hace que haya un elevado porcentaje de células con valores de DNA de 2 a 4N debido al retraso en la división celular. El aumento en el contenido de DNA en las células megaloblásticas se expresamorfológicamente como núcleos grandes e inmaduros con cromatina laxa, mientras que la síntesis de RNA y proteínas aparentemente no afectada origina células con un citoplasma abundante y maduro, que da como resultado un volumen celular aumentado.2 Esta descoordinación del ciclo celular afecta a todas las líneas hematopoyéticas; así la leucopenia y la trombocitopenia

159

pueden estar presentesacompañando a la anemia. Por otra parte, pueden presentarse procesos megaloblásticos sin anemia, por lo que se puede plantear que el término anemia megaloblástica no es del todo acertado.3 Las causas de la megaloblastosis son numerosas, pero aproximadamente en el 95 % de los casos son el resultado de una deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 o ambos. Nuestro objetivo fue tratar de resumir losconocimientos actuales acerca de las anemias megaloblásticas debidas a deficiencia de cobalaminas.

ESTRUCTURA QUÍMICA
El término cobalamina se refiere a una familia de compuestos con una estructura determinada. La vitamina B 12 es una cobalamina (PM 1,355) que resulta de la unión asimétrica de 4 anillos pirrólicos,

formando un grupo macrocíclico casi planar (núcleo corrina) en torno a un átomocentral de cobalto (Co). El anillo corrina es parecido al anillo porfirínico y se diferencia de éste por el carácter asimétrico de las uniones entre los grupos pirrólicos. En esta estructura, el Co posee 6 valencias de coordinación, 4 de las cuales establecen enlace covalente con los correspondientes nitrógenos (N) de los anillos pirrólicos. La quinta valencia de coordinación se halla siempre unidaa un seudonucleótido complejo, el 5,6 dimetilbencimidazol, casi perpendicular al núcleo y la sexta valencia al unirse a diferentes radicales origina los diversos derivados de la cobalamina (fig. 1, tabla 1). La hidroxicobalamina y la cianocobalamina (vitamina B12) son formas no fisiológicas de la cobalamina; en el organismo se transforman de forma espontánea en metil y 5' desoxiadenosil que...