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Alteraciones de los patrones de los marcadores de la dopamina
en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
R. Díaz-Heijtz a, b, F. Mulas c, H. Forssberg b

INTRODUCCIÓN
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es
un trastorno neurobiólogico del desarrollo que afecta al funcionamiento
adecuado del niño y que con frecuencia se mantiene
hasta la edad adulta[1]. Su nombre refleja las diferentes variaciones
de su manifestación clínica, que puede incluir síntomas
predominantemente de inatención (TDAH-I), de hiperactividad
e impulsividad (TDAH-C) o de tipo combinado (TDAH-C) [2].
Tiene una prevalencia alrededor del 3-9% en niños de edad escolar
y del 4% en adultos, pero estas cifras pueden variar en
función de la distribución demográfica y loscriterios requeridos.
La etiología del TDAH se desconoce, pero todas las evidencias
de estudios moleculares y genéticos sugieren que tanto
factores herediatrios como psicosociales, así como la interacción
entre ambos, contribuyen al TDAH [3].
El estudio neurobiológico del TDAH es muy complejo debido
a la heterogeneidad en los grupos de pacientes. El TDAH
muy raramente se exhibe de forma aislada,es decir, limitada a
los síntomas cardinales del trastorno, ya que frecuentemente se
asocia con otras comobilidades (como el síndrome de Tourette,
trastornos de la conducta, trastornos de ansiedad, trastorno autista,
depresión y otros trastornos afectivos) [4]. Además, ciertas
adversidades en el ambiente social y en el hogar del individuo
exacerban el TDAH [5]. A pesar de esta complejidad,estudios
neuroanatómicos y neuropsicológicos confirman la base neurobiológica
del TDAH y convergen en los circuitos frontoestriales,
que reciben una inervación abundante de las catecolaminas
(p. ej., la dopamina) [6].
La dopamina es un neurotransmisor muy importante que
modula numerosas funciones cerebrales, entre ellas las funciones
cognitivas, el control motor y los mecanismos que regulanla motivación y la satisfacción [7,8], implicadas en el TDAH.
Una de las teorías neurobiológicas más prominentes de este
trastorno es que existe una alteración en la neurotransmisión de
la dopamina y, como consecuencia, en la desregulación de la
corteza frontal y los circuitos subcorticales modulados por este
neurotransmisor. Esta revisión pretende realizar una puesta al día
de las últimasinvestigaciones en cuanto a las alteraciones de los
marcadores de la dopamina en el TDAH, que han utilizado técnicas
de neuroimagen como la tomografía por emisión de fotón
único (SPECT) o la tomografía por emisión de positrones (PET).

MARCADOR DEL TRANSPORTADOR
DE LA DOPAMINA
El metilfenidato (Ritalina ®, Rubifen ® y Concerta ®) es uno de
los fármacos más comúnmente utilizados en eltratamiento del
TDAH, y es muy efectivo en la reducción de sus síntomas cardinales
[9]. A través de diferentes efectos farmacológicos en los
terminales monoaminérgicos, los psicoestimulantes, como el metilfenidato,
la dextroanfetamina (DEX) y las sales de anfetamina
mixta (Adderall), alteran la producción, la liberación y el
metabolismo de las monoaminas (dopamina, noradrenalina y
serotonina)[10]. El metilfenidato en concreto actúa a través del
bloqueo de los transportadores que devuelven las monoaminas
al término presináptico, lo que origina un aumento extracelular
de éstas. Además, el metilfenidato bloquea el transportador de
dopamina (DAT) de manera más eficaz que el de la noradrenalina
y mucho más que el de la serotonina. Recientemente,Volkow
et al [11] han encontrado que elmetilfenidato tiene una eficacia
muy similar a la de la cocaína en DAT en humanos in vivo. Estos
mismos autores han encontrado que dosis orales terapéuticas
de metilfenidato pueden bloquear eficientemente hasta un
50-75% del DAT en humanos [12], lo que resulta en un aumento
en los niveles extracelulares de la dopamina en el estriado
[13]. Otros trabajos de Volkow et al [14] sugieren que el...
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