05 Davila

Protocolo de tratamiento del Síndrome de
Abstinencia Alcohólica
Esteban Davila1, Eduardo Davila2, Ivan Jurczuk3, Evangelina Melgar4,
Aníbal Romero5

Alcmeon, Revista Argentina de Clínica
Neuropsiquiátrica, Año XVII, Vol. 14, Nº 3,
marzo de 2008, págs. 20 a 29.

mismo cuadro: infecciones, traumas, trastornos metabólicos, encefalopatía hepática o sobredosis de fármacos o drogas.

ResumenIntroducción

El etanol es un depresor del SNC. En los
alcohólicos, el SNC se adapta a la exposición
crónica del etanol incrementando la actividad
neuronal.
Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda liberada, provocando
hiperexcitabilidad, evidenciando la dependencia física del alcohol. No todos los pacientes
que consumen alcohol sufren síndrome de
abstinencia, pero constituyen lapoblación de
riesgo.
El SA alcohólica es un diagnóstico de exclusión; sobre todo en casos más graves, tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con
otras condiciones que puedan remedar el

El alcohol, produce síndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando
se disminuye la dosis para la que el organismo está habituado. Esto puede ocurrir de forma voluntaria, aunque lo más frecuentees
encontrarlo por algún problema asociado como
traumatismo, pancreatitis, cirugía programada, IAM, embarazo u otras causas de hospitalización que provocan una supresión brusca
del alcohol.
La mayoría de los estudios estima que el
riesgo a lo largo de la vida de padecer dependencia del alcohol oscila entre el 10% para
los varones y el 3-5% para las mujeres, y el
riesgo de alcanzar un consumoperjudicial

Servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del Plata
1 Médico psiquiatra, titular de la cátedra de Clínica Psiquiátrica de la Universidad Adventista del Plata (UAP),
jefe del servicio de Bienestar Mental del Sanatorio Adventista del Plata (SAP).Libertador San Martin, Entre Ríos,
Argentina. E-mail: drestebandavila@yahoo.com.ar
2 Médico psiquiatra del servicio de Bienestar Mentaldel SAP, docente adjunto de la cátedra de Clínica
Psiquiátrica de la UAP. Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. eduyana@yahoo.com.ar
3 Médico residente del Servicio de Bienestar Mental del SAP, jefe de trabajos prácticos de la cátedra de Clínica
Psiquiátrica de la UAP. Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. ivanjurczuk@hotmail.com
4 Médica residente del Servicio de Bienestar Mentaldel SAP, JTP de la cátedra de Clínica Psiquiátrica de la
UAP, Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina. melgarevangelina@yahoo.com
5 Médico residente del servicio de Bienestar Mental del SAP, Libertador San Martin, Entre Ríos, Argentina.

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Protocolo de tratamiento del SA Alcohólica.E. Davila y col.

prácticamente el doble. No todos los pacientes queconsumen alcohol sufren síndrome de
abstinencia, pero constituyen la población de
riesgo de padecerlo.
El organismo que soporta el consumo crónico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios
en su fisiología.
Existen varias teorías que intentan explicar cómo el alcohol produce efectos clínicos
a nivel neurológico (euforia, desinhibición,
palabra "farfullante",ataxia, estupor, coma).
Si bien no se han identificado receptores
cerebrales específicos para el etanol (como
ocurre con otros tóxicos: opiáceos, benzodiacepinas), se considera que la mayor parte de
las acciones del etanol se deben a su interacción con dos receptores concretos: el receptor GABAA (también denominado complejo
receptor GABAA-ionóforo Cl-) y el receptor
NMDA (N-metil-D-aspartato) delglutamato.
Aunque hay otros neurotransmisores inhibidores (glicina, adenosina), el GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del
SNC: las neuronas que lo utilizan como neurotransmisor disminuyen de manera transitoria las respuestas de otras neuronas a estímulos posteriores. Por el contrario, el glutamato,
junto con el aspartato es el neurotransmisor
excitador por excelencia del SNC. La...