1Enfermedades Virales

INFECCIONES
VIRALES
MG. JAVIER SERRANO HERNANDEZ
JEFE DEPARTAMENTO DE GINECOLOGIA

TORCH
Toxoplasmosis
Rubéola
 Citomegalovirus
Herpes

TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma Gondii
 La incidencia de toxoplasmosis materna
durante el embarazo es aprox 1:1000
partos,
presentando
variaciones
geográficas y socioculturales

CICLO VITAL DEL TOXOPLASMA

La

multiplicación sexual del parásito tiene lugaren
el intestino del gato, que es el huésped
definitivo, lo demás animales que parasita son
huéspedes intermediarios, incluidos los humanos.
Una vez que se completa el ciclo reproductivo en
las vellosidades del íleo del gato, se inicia la
eliminación masiva de ooquistes con las heces.
Estos ooquistes contaminarán la tierra y frutas y
verduras a través de los cuales se infectarán por
ingesta directatanto a animales como a humanos
que formarán en sus tejidos quistes con bradizoitos.

La ingesta de carnes crudas o poco cocinadas infectadas
por estos quistes constituye a su vez una vía de infección
para los humanos. También es posible que se produzca la
infección por la ingesta de alimentos contaminados por
vectores de trasmisión de los ooquistes (moscas,
cucarachas...) o por el contacto entrela mano,
contaminada por la manipulación de carnes, alimentos, o
tierra con ooquistes, y la mucosa bucal. Además, existe
un mecanismo de transmisión vertical entre la madre
que sufre una primoinfección por toxoplasma durante el
embarazo y el producto de la gestación con la posibilidad
de obtener un recién nacido afecto de toxoplasmosis
congénita.

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS
INFECCIÓN FETALAislamiento directo del microorganismo
Examen del LCR
Reacción de Sabin y feldman
Pruebas serológicas
IgG [+] IgM [- ]: Inmunidad antigua. No riesgo fetal.
IgG [+] IgM [+]: Enfermedad actual.
IgG [-] IgM [-]: No existe inmunidad. Riesgo de infección
IgG [+] estable o IgM [+] :Puede tratarse de una infección
antigua (2-6 m).

PCR en líquido amniótico para detectar la presencia
del toxoplasma hasupuesto un gran avance en el
diagnóstico de la infección fetal. La amniocentesis
resulta un procedimiento aceptable y la sensibilidad
y especificidad de las determinaciones de PCR son
altas, por lo que se
considera actualmente procedimiento de elección

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
 Anemia
 Convulsiones
 Fiebre
 Hepatoesplenomegalia
 Cataratas
 Microftalmia
 Eosinofilia
 Glaucoma
 Erupcionescutáneas

TOXOPLASMOSIS CONGENITA
1. HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA

3. CORIORRETINITIS

2. CALCIFICACIONES
INTRACRANEALES

RUBEOLA
 Virus RNA (togavirus)
 Fue aislado por primera vez en 1962 por
Parkman en células de riñón de mono y en
células amnióticas humanas.
 Alta incidencia de infecciones subclínicas
 Inf fetal más frecuente en la primera etapa
del embarazo





La infecciónadquirida de forma natural
induce la producción de IgG e IgM; la
IgM desaparece a las pocas semanas,
mientras que la IgG proporciona una
inmunidad duradera
La rubéola congénita conlleva graves
secuelas. El momento de la infección
es el determinante más importante de
la gravedad de la rubéola.



Durante los dos primeros meses es del 40
al 60%. Se pueden producir múltiples
defectos congénitos y/o abortoespontáneo.
Durante el tercer mes de gestación hay un
30-35% de posibilidades de desarrollar un
defecto único como sordera o cardiopatía.
Durante el cuarto mes hay un 10% de
riesgo de producir un solo defecto. A partir
de la semana 20 sólo muy rara vez se
produce daño fetal (sólo sordera).



Entre las malformaciones congénitas
por acción teratógena del virus tenemos
malformaciones cardíacas(persistencia
del ductus arterioso, comunicación
interventricular, estenosis pulmonar),
lesiones oculares (opacificaciones de la
córnea, cataratas), microcefalia con
retraso mental, sordera, retraso del
crecimiento, meningocele, criptorquidia,
hipospadias.

RUBEOLA CONGENITA

Defectos cardiovasculares

RCIU

Defectos oculares

Neumonitis

Defectos de audición

Retinopatía
Lesiones óseas...