Anemia

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PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM

Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: HEMATOLOGÍA
Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS


DEFINICIÓN
La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesisineficaz y cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico.
Los requerimientos mínimos diarios de cobalamina oscilan alrededor de 2 μg, y se estima que las reservas corporales y la circulación enterohepática generan un importante ahorro de la vitamina, y son suficientes para cubrir los requerimientos diarios luego de un periodo de 3 a 4 años con déficit en el aportevitamínico.
 
SALUD PÚBLICA
Debe llevarse a cabo en situaciones donde hay un consumo elevado de folatos: embarazo, niños prematuros, pacientes con hemodiálisis, cuadros hemolíticos. La administración profiláctica debe ser de 0,2 a 0,4 mg/día. La dosis de 400 ng/día para la prevención de los defectos del tubo neural fue establecida en función de los requerimientos de la vitamina en una mujer sana.Se considera que la administración de dosis altas de ácido fólico pudiera enmascarar los signos neurológicos en casos de deficiencia de vitamina B12, por lo que la dosis máxima recomendada es de 1000 μg/día.
La vitamina B12 debe administrarse profilácticamente en pacientes gastrectomizados o sometidos a resección ileal. La administración de la vitamina es de por vida ya sea para corregir oprevenir, tradicionalmente se usa la vía intramuscular con dosis diarias de 1000 μg/día durante una semana, luego inyecciones semanales por 4 semanas y después mensuales.
 
PATOGENIA
Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea,y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear.
Esta alteración se halla presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) como así también en células no hematopoyéticas con elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal).
La vitaminaB12 o cobalamina desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales. El organismo humano es incapaz de sintetizarla por lo que debe ser aportada por los alimentos (carnes, leche y derivados, huevos, pescados). Tras atravesar el intestino delgado unida al Factor intrínseco, proteína sintetizada por las célulasparietales del fundus gástrico, su absorción se lleva a cabo en el íleon distal, es por eso que, aunque sea secretada por un gran número de bacterias intestinales, el aprovechamiento de la vitamina es mínima, ya que la síntesis ocurre en sitios distales del lugar fisiológico de absorción Una vez absorbida pasa a la circulación unida a la trascobalamina II, que la transporta al hígado y otras zonas delorganismo.
Etiología: es multifactorial; cualquier falla que se produzca, desde el aporte exógeno de los alimentos, su absorción, metabolización a su utilización a nivel celular, será un potencial para que haya una deficiencia Las causas más importantes se pueden agrupar en cuatro grandes grupos:
Ingesta inadecuada
Defectos de su absorción
Incremento de los requerimientos
Uso de fármacosCarencia de Cobalamina:
Ingesta inadecuada: en vegetarianos estrictos y en alcoholismo crónico, es poco frecuente, ya que las restricciones dietéticas tienen que ser de muchos años, debido a la relación que existe entre las reservas corporales y los requerimientos diarios que es aproximadamente 1000: 1.
Mala absorción: la disminución del factor intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica o por...