Apendicitis

APENDICITIS
HISTORIA:
* 1534: Andreas Vesalius dio la primera descripción
* 1886: Reginald Fitz comprobó la inflamación del apéndice y utilizó por primera vez el término apendicitis
* 1889: McBurney presenta 8 casos de operaciones de apendicitis aguda y preconiza la intervención temprana para obtener éxito.
* 1902: Treves preconiza la laparatomía y drenaje

ANATOMÍA
•Divertículo del ciego de una longitud de2 a 9 cm
• Gran cantidad de tejido linfático
• El tejido linfoide aparece a las 2 semanas del Nacimiento
• Después de los 30 hay una reducción súbita
• Lo irriga la arteria apendicular
• Su base se ubica en el ciego
• Su ubicación espacial es variable siendo pélvica, preilieal y subcecal las formas más constantes.

INCIDENCIA
* mayor incidencia enNorteamérica e islas británicas y menor en Africa y Asia
* 2ª - 4ª década de la vida
* Ligera predominancia en varones H:M, 1.3 : 1

ETIOLOGÍA
1.- Hiperplasia linfática (60%)
2.- Fecalito (35%)
3.- Cosas Extranjeras (4%) Parásitos, Enterobius vermicularis, Áscaris, Taenia, Semillas, Estenosis
4.- Tumor (1%)

FISIOPATOLOGÍA
* Bloqueo proximal produce un bloqueo de asa cerrada-* la secreción constante de la mucosa del apéndice causa distensión con rapidez (la capacidad luminal de un apéndice normal es de 0.1 ml, no hay una luz real por lo que una secreción tan pequeña como 0.5 ml aumenta la presión del apéndice notablemente [60 cm H2O] )
* esta distensión estimula terminaciones nerviosas de fibras aferentes de dolor visceral a nivel de T8 a T10
* se originaun dolor difuso, vago, sordo a mitad del abdomen o epigastrio bajo (zona periumbilical)
* esta estimulación provoca aumento del peristaltismo por lo que los dolores abdominales se acompañen de cólicos.
* Con el aumento de la distensión aparecen las nauseas y vómito
* La distensión aumenta no solo por la secreción, sino por la rápida multiplicación bacteriana que se genera.
* esteaumento de presión venosa ocluyen capilares y vénulas, pero continúa el flujo arteriolar de entrada
* el proceso inflamatorio afecta la serosa del apéndice y a su vez el peritoneo parietal de la región, que origina el cambio característico de dolor al cuadrante inferior derecho.
* Al seguir aumentando la distensión se ocluye el flujo arteriolar de entrada, lo que provoca infartoselipsoidales en el borde antimesentérico.
* El infarto de la zona favorece aún más a la proliferación bacteriana y se provoca una perforación, generalmente en un punto distal.

ANATOMIA PATOLÓGICA Y CLASIFICACIÓN
1.- NO PERFORADA
* Apendicitis aguda edematosa (“catarral”): hay edema de la mucosa

* Apendicitis aguda flegmonosa: hay abscesos de la pared, lesiones isquémicas de la mucosa* Apendicitis aguda necrótica (gangrenosa): cuando existe trombosis de los vasos del mesoapéndice, hemorragia y presencia de ulceración y necrosis de la mucosa

2.- PERFORADA

DIAGNÓSTICO:
SIGNO DE MC BURNEY:
Se obtiene presionando la fosa ilíaca derecha en un punto que corresponde a la unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea trazada de la espina ilíaca anterosuperiorderecha hasta el ombligo

PRUEBA DE BALWIN:
confirma el diagnóstico de apéndicitis retrocecal, se efectúa mediante presión en el punto de McBurney, con el miembro inferior y la rodilla rígidos

SIGNO DE PSOAS:
Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo e hiperextendiendo la cadera se provoca dolor. Es positiva cuando el foco inflamatorio descansa sobre este músculo

SIGNO DELOBTURADOR:
se produce por rotación interna del miembro inferior derecho que provoca dolor en la apendicitis pelviana.

PUNTO DE LANZ:
El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado en la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. Se obtiene cuando el apéndice tiene localización pélvica (descendente)

PUNTO DE MORRIS:
Situado en el 1/3 interno de la...