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Facultad de Farmacia.


Bioquímica.


Bitácora
Ciclo de Krebs.


Estudiantes:
German Jimenez Alvarez 20120384
Ricardo Alpizar Fait 20110831


Profesor:
Dr. José Manuel Rivera.


El ciclo de krebs se le conoce también como: ciclo del acido tricarboxilico y como ciclo del acido cítrico  Es una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que formaparte de la respiración celular en todas las células aeróbicas.
Desempeña cuatro funciones importantes:
1. Es la fuente de la mayoría de las coenzimas reducidas que hacen posible que la cadena respiratoria produzca ATP.
2. Produce la mayor parte del dióxido de carbono fabricado en los tejidos humanos.
3. Convierte los intermediarios en precursores de ácidos grasos.
4. Proporciona precursores parala síntesis de proteínas y ácidos nucleicos

Ubicación de la vía metabólica:
Todas las enzimas del ciclo de krebs se localizan en las mitocondrias. Estas enzimas se encuentran próximas a la cadenas respiratoria, ubicación que favorece la parte oxidativa de este ciclo.

Control de la vía:
El piruvato es descarboxilado oxidativamente por el complejo piruvato deshidrogenasa , produciendoacetil-CoA, que es el principal combustible para el ciclo de los acidos tricarboxilicos. Este complejo multienzimatico necesita cinci coenzimas: purofostaro de tiamina, acido lipoico, FAD,NAD+ y coenzima A .La reacción es activada por el piruvato y el calcio e inhibida por el ATP. La acetil- CoA y el NADH el citrato se sintetiza de oxalacetato y acetil-CoA por medio de la citrato sintasa. Estaenzima es inhibida alostéricamente por el NADH y la succinil-CoA. El citrato se isomeriza a isocitrato por medio de la aconitasa. El isocitrato se oxida y descarboxila a α- cetoglutarato por medio de la isocitrato deshidrogenasa con producción de CO2 y NADH. La enzima es inhibida por el ATP y NADH y activada por ADP y el Ca2+. El α-cetoglutarato es descarboxilado de manera oxidativa a succinil-CoA por el complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa y produce CO2 y NADH. La succinil-CoA se escinde en succinato y GTP por medio de la succinato tiocinasa. El succinato es oxidado a fumarato por la succinato deshidrogenasa que produce FADH2. El fumarato se hidrata a malato por medio de la fumarasa y el malato se oxida a oxalacetato por medio de la malato deshidrogenasa que produce NADH. En unavuelta del ciclo de los ATC se produce: 3 NADH, 1 FADH2 y 1GTP. La oxidación del NADH y el FADH2 en la cadena de transportes de electrones rinde aproximadamente 11 moléculas de ATP, lo que constituye un total de 12 moléculas de ATP producidas por la oxidación de la acetil-CoA en el ciclo de los ATC. La generación de la acetil-CoA mediante oxidación del piruvato a través del complejo piruvatodeshidrogenasa también produce un NADH, cuya oxidación a través de la cadena de transporte rinde aproximadamente 3 ATP de un total de 15 moléculas de ATP obtenidas de la oxidación completa del piruvato a CO2.
A diferencia de la glucólisis, que está regulada principalmente por la fosfofructocinasa, el ciclo de los ATC está controlado por la regulación de varias actividades enzimáticas. Las enzimasreguladas más importantes son las que catalizan reacciones: la citrato sintasa, la isocitrato deshidrogenasay el complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa. Los equivalentes reductores necesarios para la fosforilación oxidativa son generados por el complejo piruvato deshidrogenasa y por el ciclo de los ATC, y ambos procesos se regulan positivamente en respuesta a una elevación de ADP.

Procesos que serealizan:
El ciclo empieza con la reacción entre la porción acetilo de la acetil-CoA y el acido dicarboxilico de cuatro carbonos oxaloacetato lo que forma un acido tricarboxilico de seis carbonos, el citrato en las siguientes reacciones, se liberan dos moléculas de CO2, y se regenera el oxaloacetato. Solo se requiere una pequeña cantidad de oxaloacetato para la oxidación de una gran cantidad...