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Antagonistas de los receptores No peptídicos de angiotensina II
Resumen
Se propuso revisar los nuevos conocimientos sobre los receptores de la angiotensina II y las implicaciones clínicas y terapéuticas derivadas de su bloqueo farmacológico. Se destacó la reconocida importancia del sistema renina-angiotensina en la regulación cardiovascular y renal y se explicó que sus efectos están medidospor la acción de la AII sobre sus receptores (tipo 1 y tipo 2). Se concluyó que los recientes avances en el control farmacológico de ese sistema, especialmente por la aparición de nuevos antagonistas de los receptores de la AII activos por vía oral, como el losartán, pueden ser de extraordinaria eficacia en el tratamiento de la hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y en evitar la progresiónde la insuficiencia renal crónica.
Descriptores DeCS: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA; RECEPTORES DE ANGIOTENSINA/farmacología; RECEPTORES DE ANGIOTENSINA/ /uso terapéutico; ANGIOTENSINA/farmacología; ANGIOTENSINA II/uso terapéutico; HIPERTENSION/quimioterapia; INSUFICIENCIA RENAL CRONICA/quimioterapia; INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA/quimioterapia.
El sistema renina-angiotensina (SRA) es uno delos principales reguladores de la presión sanguínea y de la homeostasis hidroelectrolítica y la angiotensina II (A II), su principal mediador.
Inicialmente se pensó que el SRA se comportaba como un sistema únicamente endocrino, pero en la actualidad está totalmente demostrada su existencia en diversos tejidos (corazón, cerebro, pulmón) de funcionamiento autocrino y paracrino y se le atribuye unaimportante función en el control cardiovascular.1 Se conoce en la actualidad, que la A II puede ser sintetizada en los tejidos por otras enzimas proteolíticas, como las quimasas, no sólo a partir de angiotensina I (AI), sino de angiotensinógeno, por lo que la A II puede generarse fuera del control de la renina o de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y por lo tanto, el bloqueo de estasenzimas no consigue una completa inhibición del SRA2 (fig. 1).

Fig. 1. Esquema sobre las enzimas implicadas en la síntesis de la angiotensina II y los receptores que medían sus efectos y sus bloqueadores. ECA: Enzima convertidora de angiotensina. AT1: Receptor de tipo 1. AT2: Receptor de tipo 2. AII: Angiotensina II.
BLOQUEO FARMACOLÓGICO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
A pesar de disponer defármacos que permiten bloquear el SRA a varios niveles (renina, ECA, A II), hasta ahora han sido los inhibidores de la ECA (IECA) los que han demostrado mayor utilidad clínica.3 La ECA no es una enzima específica y también se comporta como una kinasa II, que degrada e inactiva la bradiquinina, por ello los IECA inducen un aumento de los niveles plasmáticos de bradiquinina, potente vasodilatador quepuede, por tanto, contribuir a los efectos antihipertensivos de la inhibición del SRA.4 La bradiquinina también es un potente agente proinflamatorio y puede estar implicada en algunos de los efectos secundarios del IECA, como la tos, las erupciones cutáneas y el angioedema.5 La ECA no es la única enzima proteolítica capaz de sintetizar A II, por lo que los IECA pueden no proporcionar un bloqueocompleto del SRA.
En la actualidad, la forma más específica de bloquear el SRA es al nivel de los receptores de A II, para inhibir la actividad biológica de ésta, independientemente de su ruta metabólica de formación.
La expectativa hipotética de que la inhibición de los receptores A II fuera no solamente más selectiva, sino también más eficaz apoyó la idea del desarrollo farmacológico de estosantagonistas.
RECEPTORES DE A II
Existen datos farmacológicos, fisiológicos y bioquímicos que sugieren la existencia de al menos 2 tipos de receptores de A II denominados AT1 y AT26 y sus características están reflejadas en la tabla 1.
TABLA 1. Características diferenciales de los receptores de angiotensina II en seres humanos
Características  AT1 AT2
Distribución Abundante en adultos...