Cie 10 Modificado

CASO CLÍNICO

Antiagregación y anticoagulación enMED UNIV NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 23-27 REV síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia

Antiagregación y anticoagulación en síndromes coronarios agudos: niveles de evidencia
JA. Páramo, R. García, P. Rodríguez , E. Ruiz de Gaona Servicio de Hematología. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de NavarraCorrespondencia: José A. Páramo Servicio de Hematología Clínica Universitaria de Navarra. 31080 Pamplona (japaramo@unav.es)

Resumen
El tratamiento de los síndromes coronarios agudos (SCA) ha evolucionado rápidamente y de forma paralela al conocimiento de las bases fisiopatológicas de la enfermedad. En la década de los 80, la demostración del papel fundamental de la trombosis coronaria como desencadenantedel infarto agudo de miocardio (IAM) propició los estudios con aspirina (AAS) y heparina no fraccionada (HNF). Posteriormente surgieron nuevos antiplaquetares (tienopiridinas y antagonistas de glicoproteínas IIb/IIIa) y nuevos antitrombínicos como las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y, más recientemente, los inhibidores del factor Xa (pentasacáridos), en combinación con técnicas invasivasde revascularización. Las guías clínicas han supuesto un avance importante en la rápida incorporación de los nuevos antitrombóticos a la práctica hospitalaria. Palabras clave: Síndrome coronario agudo; antiplaquetares; anticoagulantes; heparinas de bajo peso molecular.

Summary
Management of acute coronary syndromes (ACS) has moved rapidly in parallel with our understanding of thepathophysiological basis of the disease. In the eighties, the demonstration of the pivotal role of coronary thrombosis in the etiology of a ACS led to administration of aspirin and unfractionated heparin. In recent years, new medical and invasive therapies have been developed: anti-platelets (thienopyridines and glycoprotein IIb/IIIa inhibitors), antithrombins (low molecular weight heparins) and mostrecently, factor Xa inhibitors (pentasaccharides). As new treatments are rapidly added, clinicians are constantly challenged to incorporate new information and guidelines into their practices in a timely fashion. Key words: Acute coronary syndrome; antiplatelets; anticoagulants; low-molecular weight heparins.

Introducción
Un varón de 60 años acude al servicio de urgencias con un cuadro de dolortorácico subesternal de 8 horas de evolución. Había sido intervenido 10 años antes de un bypass aorto-coronario practicándose anastomosis de arteria mamaria interna izquierda a arteria descendente anterior izquierda y de vena safena a arteria marginal circunfleja. Tras la intervención desarrolló actividad física normal, sin síntomas. Entre los antecedentes personales destacaba hipertensión arterial ehipercolesterolemia por lo que había recibido tratamiento con aspirina 125 mg/día, asociada a un inhibidor de la enzima 3-hidroxi-3mteilglutaril coenzima A (HMGCoa) reductasa (estatina), un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y dosis bajas de un diurético. En la exploración física presentaba PA=130/75 y pulso 70xmin. Estudio radiológico de tórax normal y ECG con cambiosisquémicos difusos y elevación del segmento ST. El examen analítico objetivó aumento de troponina I (5,65 ng/mL, rango 0-0,5ng/mL) y creatincinasa miocárdica (CK-MB 14%, rango 0-3%). El paciente ingresó en la unidad coronaria siendo estratificado en base a los niveles de enzimas cardiacos, episodios de isquemia recurrente, uso de aspirina, revascularización

previa y datos electrocardiográficos, como unpaciente de alto riesgo (probabilidad de infarto agudo no fatal o necesidad de revascularización urgente ~ 26%). Fue tratado con aspirina (125 mg/día), clopidogrel (dosis inicial de 300mg, seguido de 75 mg/día), heparina de bajo peso molecular, β-bloqueantes y un antagonista de las glicoproteínas de membrana plaquetar IIb/IIIa (eptifibatide), con resolución del dolor, planificándose cateterización...