Diabetes

ENFERMEDAD DE HODKIN.
Canceres que afectan a niños y adolecentes menores de 15 años se han identificado tres formas de esta enfermedad: infantil(menor o igual a 14 años), y uno de adulto joven (de 15 a 34 años), y la de adulto mayor ( de 55 a 75 años ). El resultado de estudios cerológicos y frecuenten presencia del genoma del virus epstinBarr (VEB) en material de biopsia apoyan el posiblevirus en enfermedad la incidencia es igual en ambos sexos la existencia previa de una inmunodeficiencia , congénita o adquirida aumenta el riesgo de padecer la enfermedad.
ANATOMIA Y PATOLOGIA.
La célula de Reed-Strnberg, es una célula grande con núcleos múltiples o multilobulados , y se considera la característica esencial de la enfermedad de Hodgkin un infiltrado de células plasmáticas,Eosinofilos linfocitos, esclerosis nodular, celularidad mixta y linfocitopenia.
La enfermedad de Hodkin se origina en el tejido linfoide y se extiende a las áreas ganglionares adyacentes de una forma relativamente organizada, también se produce una propagación hematogena, que se produce en la afectación del hígado, bazo, hueso, medula ósea o cerebro, y suele asociarse a síntomas generales. Se hademostrado una elevación de los niveles cericos de diversas citocinas.
Estas citocinas bien podrían ser las responsables de los síntomas generales de fiebre y sudoración nocturna(interleuciona 1 ó 2) y perdida de peso (factor de necrosis tisular [TNF, tumor necrosis factor]). Pueden identificarse diversos grados de deterioro de la inmunidad celular.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Adenopatía firmee índole de localización cervical o supraclavicular. Rara vez se aprecia epatoesplenomegalia clínicamente detectable. Dependiendo de la extensión y la localización de la enfermedad ganglionar y extraganglionar, los pacientes pueden presentar síntomas y signos de obstrucción de la vía respiratoria, derrame pleural o pericartico, disfunción hepatocelular o infiltración de la medula ósea (anemia,neutropenia, o trombocitopenia. Síntomas menos frecuentes y sin significación pronostica son: prurito, la letargia, la anorexia o el dolor que empeora con la ingestión de alcohol. La enfermedad de Hodkin puede complicarse con una infección concomitante tuberculosa o micotica.
DIAGNOSTICO.
A todo paciente que presente una adenopatía persistente no explicada y que no se asocie a un procesoinflamatorio de tórax para detectar la presencia de una masa mediastinica antes de proceder a la biopsia del ganglio. También se debe considerar la practica de una biopsia en los pacientes con adenopatías linfáticas persistentes e incluso tras la mejoría cerologica demostrada de una mononeuclosis infecciosa. La TC abdominal puede identificar una afectación ganglionar subdiafragmatica macroscópica, asícomo el aumento de tamaño y los defectos del hígado y del bazo.
TRATAMIENTO.
Radiación de campo amplio hasta el uso de poliquimioterapia como pilar fundamental del tratamiento, suplementada en casos concretos con radiación del campo afectado en dosis relativamente bajas.
El tratamiento viene determinado por el estdio de la enfermedad, la edad del paciente en el momento del diagnostico, laexistencia o no de B y la presencia de adenopatías voluminosas.
Enfermedad en estadio precoz (estadios I,II y IIIA). Radioterapia en la enfermedad en estadio precoz según la estadificacion quirurgiac oscilan entre el 40 y el 80% , y la gran mayoría de pacientes que sufre una residiba puede rescatarse con poliquimioterapia, iradiación adicional, o ambas, alcanzando unas tazas de curación de90% o superiores . este tratamiento produce retraso del crecimiento en los niños con esqueleto inmaduro y en algunos pacientes plenamente desarrollados, y se asocia a una morbilidad importante a largo plazo, incluye insuficiencia tiroidea, disfunción cardiopulmonar y aumento del riesgo de cáncer de mama. Por este motivo, utilizan un tratamiento combinado o incluso quimioterapia sola.
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