EDEMA PULMONAR

• El edema de pulmón se produce por problemas hemodinámicos
(edema pulmonar hemodinámico o cardiógeno) o directamente por
un aumento de la permeabilidad capilar, a raíz de una lesión
microvascular. El tratamiento y la evolución dependen de la causa
subyacente.

EDEMA PULMONAR HEMODINÁMICO:
• La causa hemodinámica más frecuente de un edema pulmonar es la elevación de la
presión hidrostática, comoocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
• El edema pulmonar se caracterizan por unos órganos pesados y húmedos.
• Al principio, el líquido se acumula en las regiones basales de los lóbulos inferiores
porque la presión hidrostática es mayor en estas zonas.
• En los casos de congestión pulmonar de larga evolución, abundan los macrófagos
cargados de hemosiderina.
• Estos cambios nosólo perturban el funcionamiento respiratorio normal, sino que
también predisponen a la infección.

EDEMA CAUSADO POR UNA LESIÓN MICROVASCULAR:
• El segundo mecanismo que conduce a un edema pulmonar es la lesión de los capilares
presentes en los tabiques alveolares.
• En este caso la presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada
y los factores hemodinámicos ocupan unlugar secundario.
• El edema obedece a un daño primario del endotelio vascular o de las células epiteliales
alveolares.
• Esto condiciona la salida de líquidos y proteínas, primero hacia el espacio intersticial, y
en las circunstancias más graves hacia los alvéolos.
• En la mayoría de las formas de neumonía, el edema permanece localizado y queda
eclipsado por las manifestaciones de la infección
• Eledema alveolar contribuye de manera importante a un proceso grave y a menudo
mortal, el síndrome de dificultad respiratoria aguda.

LESIÓN PULMONAR AGUDA Y SÍNDROME DE DIFI CULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (DAÑO ALVEOLAR DIFUSO)
• La lesión pulmonar aguda (LPA) (también llamada edema
pulmonar no cardiógeno) se caracteriza por el comienzo súbito
de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados pulmonaresdifusos sin insuficiencia cardíaca.
• El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) alude a una
LPA grave.
• En ambos cuadros aumenta la permeabilidad vascular pulmonar
en relación con la inflamación y se produce muerte celular
epitelial y endotelial.
• La mayoría de los casos de LPA están ligados a una causa
subyacente, como la sepsis.
• Si no se realiza ninguna atribución etiológica, sedenominan
neumonía intersticial aguda (NIA).
• En los casos más graves, puede haber además una disfunción
orgánica Extra pulmonar.

PATOGENIA
• La membrana capilar alveolar sufre un daño por el aumento
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de la permeabilidad vascular y el encharcamiento alveolar así
mismo, esto genera la formación de microtrombos que se
suman a la agresión derivada del transtorno isquemico.
La lesión pulmonar estacasada por un desiquilibrio entre los
mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, esta puede
ser cuada por la intervención del factor nuclear.

• Apenas 30 minutos despues de un ataque agudo, en los
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macrófagos pulmonares aumenta la sintesis de interleucina
IL-8, un potente agente activador y quimiotáctico para los
neutrófilos.
La liberación de este compuesto y otros, da la activación delendotelio y a un secuestro microvascular pulmonar con
estimulación de neutrófilos quedando estos atrapados en los
angostos lechos capilares del pulmón.
Cuando se activan, secretan una serie de productor que
dañan el epitelio alvolar y alimentan la cascada inflamatoria.
Las concentraciones del factor tisular aumentan y las de las
proteinas anticoagulante descienden en el plasma y en el
líquido delavado broncoalveolar.

NEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA

Termino clínico patológico que se utiliza para describir una LPA
extendida, ligada a una evolución clínica rápidamente progresiva, de
causa desconocida.
 Proceso infrecuente que aparece con una media de edad de 50
años sin predilección de sexo.
 Los pacientes acuden con una insuficiencia respiratoria aguda a
menudo tras sufrir una afección...