Efectos de la Insulina
Páginas: 17 (4020 palabras)
Publicado: 21 de julio de 2015
Efectos de la Insulina, Glucagón y Adrenalina sobre el metabolismo en los tejidos adiposo, muscular y hepático
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Para poder comprender de mejor forma la patología de la paciente a tratar, es necesario primero conocer exactamente cómo es el mecanismo de las hormonas Glucagón, la Insulina y la Adrenalina, las cuales regulan el metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas en lostejidos muscular, adiposo y hepático.
EFECTOS DEL GLUCAGÓN EN LOS TEJIDOS HEPÁTICO, MUSCULAR Y ADIPOSO
El Glucagón es una hormona polipeptídica, secretada por las células Alfa de los Islotes de Langerhans del Páncreas que regula los niveles de glicemia en el cuerpo. Esta hormona es liberada cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen por debajo de los niveles fisiológicos, por lotanto, su función consiste en aumentar los niveles de la misma en el organismo.
Esta hormona una vez que llega a la célula, se une a su receptor y provoca una cascada de señalización, la cual activa, a su vez, diversas rutas que permiten que se lleven a cabo varios procesos metabólicos a través de diversas enzimas.
Cuando la hormona glucagón se une al receptor de glucagón en la membrana citoplasmática,éste sufre un cambio conformacional e interacciona con la proteína heterotrimérica Gs. Esta interacción causa un cambio por la finalidad de GDP a GTP en la subunidad alfa y la disociación de esta subunidad del dímero beta-gamma. Luego, la subunidad alfa difunde por la membrana plasmática e interacciona con la Adenilato Ciclasa estimulándola. Por su parte, la Adenilato Ciclasa cataliza la síntesisde AMPc y PPi a partir de Mg2+ y ATP. El AMPc es un mensajero secundario que difunde por el citoplasma y se une a una proteína quinasa dependiente de AMPc, la Proteína Quinasa A (PKA) y la activa. La PKA es un tetrámero constituido por dos subunidades reguladoras y dos subunidades catalíticas. Al unirse el AMPc (modulador alostérico positivo) a las subunidades reguladoras, éstas se separan de lassubunidades catalíticas dejando expuesto el sitio activo de las mismas. La PKA activa y fosforila proteínas o enzimas específicas en residuos de serina y treonina para activarlas o inhibirlas (Cátedra de Bioquímica UCV, 2012).
La Adenilato Ciclasa permanece activa mientras que interacciona con alfa-GTP, pero una vez hidrolizado el GTP a GDP + Pi (por medio de la actividad GTPasa intrínseca de lasubunidad alfa), ésta se separa de la Adenilato Ciclasa y se vuelve a asociar con eldímero beta-gamma. Por su parte, el AMPc es rápidamente hidrolizado a AMP lineal por la fosfodiesterasa de AMPc (PDE). Por último, las proteínas fosforiladas por la actividad quinasa de la PKA son desfosforiladas por acción de enzimas fosfatasas. Es de esta manera como se logra finalizar la cascada de señalizacióndel glucagón (Cátedra de Bioquímica UCV, 2012).
TEJIDO HEPÁTICO
Metabolismo de carbohidratos
Glicólisis vs. Neoglucogénesis
En el hígado; específicamente en el hepatocito, la PKA va a regular a dos enzimas citoplasmáticas claves para garantizar la inhibición de la vía glucolitica y la activación de la vía neoglucogénica y así aumentar los niveles de glucosa en el organismo.
En primerlugar, la PKA interviene en la actividad de la enzima dual para regular de manera coordinada la glucolísis y la neoglucogénesis. Esta quinasa forsforila a la enzima dual activando su dominio fosfatasa (Fructosa-2,6-Bifosfatasa) e inhibiendo su dominio quinasa (Fosfofructo Quinasa II). El dominio fosfatasa cataliza la formación de Fructosa-6-Fosfato (F6P) a partir de Fructosa-2,6-Bifosfato (F2,6BP).Esta última es el principal modulador alostérico positivo de la enzima glucolítica Fosfofructo Quinasa I (PFK-I) y negativo de la enzima neoglucogénica Fructosa-1,6-Bifosfatasa (F1,6BPasa). La PFK-I es la principal enzima reguladora de la glucolísis y cataliza la reacción de F6P a Fructosa-1,6-Bifosfato (F1,6BP). La reacción inversa es catalizada por la enzima F1,6BPasa. Debido a que se están...
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Para poder comprender de mejor forma la patología de la paciente a tratar, es necesario primero conocer exactamente cómo es el mecanismo de las hormonas Glucagón, la Insulina y la Adrenalina, las cuales regulan el metabolismo de lípidos, carbohidratos y proteínas en lostejidos muscular, adiposo y hepático.
EFECTOS DEL GLUCAGÓN EN LOS TEJIDOS HEPÁTICO, MUSCULAR Y ADIPOSO
El Glucagón es una hormona polipeptídica, secretada por las células Alfa de los Islotes de Langerhans del Páncreas que regula los niveles de glicemia en el cuerpo. Esta hormona es liberada cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen por debajo de los niveles fisiológicos, por lotanto, su función consiste en aumentar los niveles de la misma en el organismo.
Esta hormona una vez que llega a la célula, se une a su receptor y provoca una cascada de señalización, la cual activa, a su vez, diversas rutas que permiten que se lleven a cabo varios procesos metabólicos a través de diversas enzimas.
Cuando la hormona glucagón se une al receptor de glucagón en la membrana citoplasmática,éste sufre un cambio conformacional e interacciona con la proteína heterotrimérica Gs. Esta interacción causa un cambio por la finalidad de GDP a GTP en la subunidad alfa y la disociación de esta subunidad del dímero beta-gamma. Luego, la subunidad alfa difunde por la membrana plasmática e interacciona con la Adenilato Ciclasa estimulándola. Por su parte, la Adenilato Ciclasa cataliza la síntesisde AMPc y PPi a partir de Mg2+ y ATP. El AMPc es un mensajero secundario que difunde por el citoplasma y se une a una proteína quinasa dependiente de AMPc, la Proteína Quinasa A (PKA) y la activa. La PKA es un tetrámero constituido por dos subunidades reguladoras y dos subunidades catalíticas. Al unirse el AMPc (modulador alostérico positivo) a las subunidades reguladoras, éstas se separan de lassubunidades catalíticas dejando expuesto el sitio activo de las mismas. La PKA activa y fosforila proteínas o enzimas específicas en residuos de serina y treonina para activarlas o inhibirlas (Cátedra de Bioquímica UCV, 2012).
La Adenilato Ciclasa permanece activa mientras que interacciona con alfa-GTP, pero una vez hidrolizado el GTP a GDP + Pi (por medio de la actividad GTPasa intrínseca de lasubunidad alfa), ésta se separa de la Adenilato Ciclasa y se vuelve a asociar con eldímero beta-gamma. Por su parte, el AMPc es rápidamente hidrolizado a AMP lineal por la fosfodiesterasa de AMPc (PDE). Por último, las proteínas fosforiladas por la actividad quinasa de la PKA son desfosforiladas por acción de enzimas fosfatasas. Es de esta manera como se logra finalizar la cascada de señalizacióndel glucagón (Cátedra de Bioquímica UCV, 2012).
TEJIDO HEPÁTICO
Metabolismo de carbohidratos
Glicólisis vs. Neoglucogénesis
En el hígado; específicamente en el hepatocito, la PKA va a regular a dos enzimas citoplasmáticas claves para garantizar la inhibición de la vía glucolitica y la activación de la vía neoglucogénica y así aumentar los niveles de glucosa en el organismo.
En primerlugar, la PKA interviene en la actividad de la enzima dual para regular de manera coordinada la glucolísis y la neoglucogénesis. Esta quinasa forsforila a la enzima dual activando su dominio fosfatasa (Fructosa-2,6-Bifosfatasa) e inhibiendo su dominio quinasa (Fosfofructo Quinasa II). El dominio fosfatasa cataliza la formación de Fructosa-6-Fosfato (F6P) a partir de Fructosa-2,6-Bifosfato (F2,6BP).Esta última es el principal modulador alostérico positivo de la enzima glucolítica Fosfofructo Quinasa I (PFK-I) y negativo de la enzima neoglucogénica Fructosa-1,6-Bifosfatasa (F1,6BPasa). La PFK-I es la principal enzima reguladora de la glucolísis y cataliza la reacción de F6P a Fructosa-1,6-Bifosfato (F1,6BP). La reacción inversa es catalizada por la enzima F1,6BPasa. Debido a que se están...
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