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El presente artículo es una actualización al mes de julio del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
DEFINICIÓN
La acidosis respiratoria se caracteriza por la presencia de una presión parcial de dióxido
de carbono en la sangre arterial (PaCO2) aumentada. Este cambio en laPaCO2 indica que la
excreción de dióxido de carbono es insuficiente como para eliminar la producción del mismo. La
excreción de CO2, que debe balancear la producción en el estado estable, es una función de la
ventilación alveolar y de la presión alveolar de CO2 (PACO2); CO2 excretado = (K) x (Ve) x
(PACO2); donde: Ve: ventilación minuto, y PACO2: presión alveolar de CO2.
A partir de la relaciónprecedente se puede comprobar que cuando la ventilación alveolar
es insuficiente para excretar el dióxido de carbono producido por el organismo, la PCO 2 alveolar
aumentará hasta que el producto (Ve) x (PACO2) iguale a la producción de CO2. El fracaso en lograr
un nuevo estado estable, como ocurre, por ejemplo, en pacientes en apnea, tiene como resultado un
aumento persistente de la PaCO2hasta que sobrevienen hipoxia y acidosis letales. En definitiva, la
hipercapnia sostenida representa un nuevo estado de equilibrio entre la producción y la excreción de
dióxido de carbono. En este nuevo estado, la reducción en la ventilación alveolar es contrarrestada
por el aumento en la PACO2. En este caso, como los alvéolos constituyen un espacio finito,
cualquier aumento en la PACO2 se asociacon una disminución en la PAO2, produciendo hipoxemia.
ETIOLOGÍA
La hipercapnia se produce habitualmente como resultado de una patología pulmonar
asociada con una dificultad para la excreción de CO2. Cuando la bomba respiratoria es incapaz de
balancear la carga que se opone, se produce una acidosis respiratoria. La disminución en la función
de bomba respiratoria, el aumento en la carga, ouna combinación de ambos, puede resultar en la
retención de CO2. La falla de la bomba respiratoria puede producirse como consecuencia de una
depresión del estímulo central, una transmisión neuromuscular anormal, o una disfunción de los
músculos respiratorios. Un aumento de la carga puede ser causada por un aumento de la demanda
ventilatoria, un aumento de la resistencia al flujo de la víaaérea, o rigidez del pulmón o de la pared
torácica. El aumento en la producción de CO2 por sí solo no es suficiente para superar la capacidad
del pulmón normal de incrementar la ventilación alveolar y, por tanto, no produce acidosis
respiratoria.
En función del tiempo de producción, la acidosis respiratoria se ha clasificado en formas
agudas y crónicas. Las mismas se agrupan a su vez en cuatrograndes categorías: obstrucción de la
vía aérea, depresión del centro respiratorio, desordenes neuromusculares y enfermedades restrictivas
del pulmón. Es obvio que en muchas instancias varios factores contribuyen a la producción de la
hipercapnia. En la Tabla 1 se indican las causas de acidosis respiratoria.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Un aumento de la PaCO2 produce unincremento instantáneo en la actividad de hidrógeno
(disminución del pH) en los fluidos del organismo. Como se observa al analizar la ecuación de
Henderson-Hasselbach, un aumento en la PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en ausencia de un cambio
concomitante en la concentración de bicarbonato, duplicará la actividad de hidrógeno de la sangre,
de 40 a 80 neq/l, con una disminución del pH de 7,4 a 7,1. Laconcentración de bicarbonato, no
obstante, aumenta en los minutos que siguen al aumento de la PaCO2, debido a que una fracción de
los iones hidrógeno liberados por la disociación del ácido carbónico se combinan con buffers no
bicarbonato, produciendo nuevos iones bicarbonato. Los buffers que participan en esta reacción son
la hemoglobina y otros buffers intracelulares, así como las proteínas...
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