espasticidad
Páginas: 39 (9746 palabras)
Publicado: 30 de julio de 2013
Revista Cubana de Medicina
versión On-line ISSN 1561-302X
Rev cubana med v.43 n.2-3 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2004
Centro Internacional de Restauración Neurológica
La espasticidad como secuela de la enfermedad cerebrovascular
Dr. Liván Rodríguez Mutuberría,1 Lic. Yusimí Serra Valdés,2 Dra. Sahily Pérez Parra3 y Dr. Rolando Palmero Camejo1
Resumen
Se sabe que la enfermedadcerbrovascualar representa la tercera causa de muerte en los países subdesarrollados y en vías de desarrollo y que sus secuelas se comportan como la primera causa de invalidez en los adultos. Se hace una revisión de la espasticidad, las principales características clínicas, comentarios fisiopatológicos y modalidades actuales del tratamiento, como componente del defecto motor en el enfermo, queconstituye una secuela más, invalidante en ocasiones e imprescindible para lograr la recuperación parcial del enfermo.
Palabras clave: Espasticidad, enfermedad cerebrovascular, baclofén, toxina botulínica.
Definición
La enfermedad cerebrovascular (EVC) constituye la tercera causa de muerte en el mundo desarrollado, así como la primera de invalidez en los adultos, por las secuelas motoras, sensitivas ycognitivas existentes en la mayoría de los pacientes que sobreviven al ictus.1
La espasticidad (ES) constituye una secuela motora importante y está presente en la mayor parte de los pacientes que han sufrido algún tipo de ictus y se han recuperado. Se presenta en otras entidades del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple, parálisis cerebral infantil, lesiones medulares, etc.2,3Resulta imprescindible su conocimiento para todo el personal que trata y rehabilita a pacientes con secuelas neurológicas.
La ES fue definida por Lance como un trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos tónicos con aumento del tono muscular, velocidad dependiente en la resistencia al estiramiento pasivo. Es considerada componente del síndrome de la motoneurona superior.4 Características clínicas5-7
Síntomas positivos
1. Reflejos osteotendinosos vivos.
2. Clonus.
3. Fenómeno de navaja.
4. Reflejos polisinápticos nociceptivos exagerados o espasmos.
5. Hiperreflexia autónoma (asociado mayormente a lesiones medulares).
6. Distonía.
7. Contracturas.
Síntomas negativos
1. Paresia.
2. Falta de destreza.
3. Fatigabilidad.
4. Sincinesias.
Comentariosfisiopatológicos
La ES no constituye un síntoma agudo sino un síndrome que se desarrolla gradualmente y persiste después de modo indefinido. En su desarrollo no solo están implicadas las vías y células lesionadas sino los mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, como son los brotes de fibras nerviosas no lesionadas, fenómenos de hipersensibilidad por denervación ydegeneración transináptica, canalización de sinapsis silente, todo lo cual define este proceso como un fenómeno plástico.8-10 La base patógena fundamental de la ES radica en la pérdida o en la desestrcturación de los mecanismos de control supraespinal, que regulan los mecanismos espinales y sus correspondientes arcos reflejos.10,11 Todos los elementos que intervienen en estos arcos reciben una dobleinfluencia supraespinal descendente, activadora e inhibidora, neuronas sensoriales primarias, neuronas intercaladas excitadoras o inhibidoras, células de Renshaw y motoneuronas. La lesión de las vías descendentes de carácter inhibidor y sus mecanismos significa la alteración de las relaciones interneuronales. En consecuencia, aparece una exageración de reflejos polisinápticos o una reducción en laactividad de las vías de inhibición possináptica y en los mecanismos de inhibición presináptico, tan importantes para mantener los procesos de inhibición recíproca, recurrente y autógena.11-14
En la médula espinal existen neurotransmisores que median en los mecanismos comentados anteriormente, entre los que cuentan la acetilcolina, ácido gamma aminobutírico (GABA), glicina, neuropétidos, etc....
versión On-line ISSN 1561-302X
Rev cubana med v.43 n.2-3 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2004
Centro Internacional de Restauración Neurológica
La espasticidad como secuela de la enfermedad cerebrovascular
Dr. Liván Rodríguez Mutuberría,1 Lic. Yusimí Serra Valdés,2 Dra. Sahily Pérez Parra3 y Dr. Rolando Palmero Camejo1
Resumen
Se sabe que la enfermedadcerbrovascualar representa la tercera causa de muerte en los países subdesarrollados y en vías de desarrollo y que sus secuelas se comportan como la primera causa de invalidez en los adultos. Se hace una revisión de la espasticidad, las principales características clínicas, comentarios fisiopatológicos y modalidades actuales del tratamiento, como componente del defecto motor en el enfermo, queconstituye una secuela más, invalidante en ocasiones e imprescindible para lograr la recuperación parcial del enfermo.
Palabras clave: Espasticidad, enfermedad cerebrovascular, baclofén, toxina botulínica.
Definición
La enfermedad cerebrovascular (EVC) constituye la tercera causa de muerte en el mundo desarrollado, así como la primera de invalidez en los adultos, por las secuelas motoras, sensitivas ycognitivas existentes en la mayoría de los pacientes que sobreviven al ictus.1
La espasticidad (ES) constituye una secuela motora importante y está presente en la mayor parte de los pacientes que han sufrido algún tipo de ictus y se han recuperado. Se presenta en otras entidades del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple, parálisis cerebral infantil, lesiones medulares, etc.2,3Resulta imprescindible su conocimiento para todo el personal que trata y rehabilita a pacientes con secuelas neurológicas.
La ES fue definida por Lance como un trastorno motor caracterizado por el incremento de los reflejos tónicos con aumento del tono muscular, velocidad dependiente en la resistencia al estiramiento pasivo. Es considerada componente del síndrome de la motoneurona superior.4 Características clínicas5-7
Síntomas positivos
1. Reflejos osteotendinosos vivos.
2. Clonus.
3. Fenómeno de navaja.
4. Reflejos polisinápticos nociceptivos exagerados o espasmos.
5. Hiperreflexia autónoma (asociado mayormente a lesiones medulares).
6. Distonía.
7. Contracturas.
Síntomas negativos
1. Paresia.
2. Falta de destreza.
3. Fatigabilidad.
4. Sincinesias.
Comentariosfisiopatológicos
La ES no constituye un síntoma agudo sino un síndrome que se desarrolla gradualmente y persiste después de modo indefinido. En su desarrollo no solo están implicadas las vías y células lesionadas sino los mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, como son los brotes de fibras nerviosas no lesionadas, fenómenos de hipersensibilidad por denervación ydegeneración transináptica, canalización de sinapsis silente, todo lo cual define este proceso como un fenómeno plástico.8-10 La base patógena fundamental de la ES radica en la pérdida o en la desestrcturación de los mecanismos de control supraespinal, que regulan los mecanismos espinales y sus correspondientes arcos reflejos.10,11 Todos los elementos que intervienen en estos arcos reciben una dobleinfluencia supraespinal descendente, activadora e inhibidora, neuronas sensoriales primarias, neuronas intercaladas excitadoras o inhibidoras, células de Renshaw y motoneuronas. La lesión de las vías descendentes de carácter inhibidor y sus mecanismos significa la alteración de las relaciones interneuronales. En consecuencia, aparece una exageración de reflejos polisinápticos o una reducción en laactividad de las vías de inhibición possináptica y en los mecanismos de inhibición presináptico, tan importantes para mantener los procesos de inhibición recíproca, recurrente y autógena.11-14
En la médula espinal existen neurotransmisores que median en los mecanismos comentados anteriormente, entre los que cuentan la acetilcolina, ácido gamma aminobutírico (GABA), glicina, neuropétidos, etc....
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