Evc Isquemico
Páginas: 10 (2425 palabras)
Publicado: 6 de diciembre de 2012
EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO
El evento vascular cerebral agudo (EVC) a todos los trastornos en los cuales se daña una área del cerebro en forma permanente o transitoria a causa de isquemia cerebral o hemorragia (cerebralo subaracnoidea), y en los cuales uno o más vasos sanguíneos cerebrales presentan una alteración primaria por algún proceso patológico. El EVC es una disrupción en elaporte sanguíneo a una región del cerebro que causa daño neurológico.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad cerebral vascular (EVC) es una causa de muerte importante, en especial en los países desarrollados. De 14.3 millones de muertes cada año, 4.5 millones son consecuencia de EVC por enfermedad ateromatosa o cardioembolica. Alrededor de 5% de esta población tiene 65 años2. El registro de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) y el grupo MONICA (Multinational Monitoring Of. Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) observaron que uno de cada 4 pacientes con infarto cerebral fallece y la mortalidad aumenta según los factores de riesgo cardiovasculares asociados.
FISIOPATOLOGIA
El EVC Isquemico agudo resulta de una interrupción abrupta del flujo sanguíneo cerebral focal.Angiograficamente el embolo visible o la oclusión trombótica se han identificado como causa de EVC en un 70 a 80% de los pacientes con síntomas muy severos. La tasa visible de oclusión es probablemente más baja, en pacientes con EVC leves o síndromes lacunares clásicos. Otras causas de una disminución abrupta del flujo cerebral incluyen la oclusión de pequeñas arterias penetrantes o arteriolas, las estenosisarteriales únicas o múltiples de alto grado con pobre flujo colateral, la arteritis, la disección arterial, la oclusión venosa, la anemia profunda y hiperviscosidad profunda.
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral puede resultar en una producción disminuida de energía, lo que a su vez causa falla de bombas iónicas, daño mitocondrial, activación de leucocitos (liberando sus mediadores deinflamación), generación de radicales de oxigeno, y liberación de excitotoxinas. El aumento intracelular de Na, Ca, Cl, resulta en estimulación de fosfolipasas y proteasas, seguida por generación y liberación de prostaglandinas y leucotrienos, ruptura del DNA y del citoesqueleto, y finalmente rompimiento de la membrana celular.
La muerte celular puede ser por necrosis o apoptosis. Esta última es unproceso activo que requiere de energía y probablemente de un grado de reperfusión. La muerte celular retardada por isquemia global se piensa se debe a los mecanismo apoptosicos. En la isquemia focal la muerte celular se debe a mecanismos de necrosis. Ambos mecanismos probablemente desempeñan diversos grados en todos los modelos de isquemia. El uso de trombolíticos en el EVC también implica laapoptosis como mecanismo de daño por reperfusión. El concepto de muerte celular retardada y la penumbra isquemica salvable son las bases para la terapia moderna del EVC y también objetivos en los esfuerzos de neuroprotección.
La cantidad normal de perfusión para la materia gris del cerebro es 60 a 70 ml/min/100gr de tejido. Cuando disminuye a menos de 25ml, la neurona no es capaz de mantener elmetabolismo aeróbico, desviándose hacia metabolismo anaerobio generándose ácido láctico causando un cambio local en el Ph extracelular. No se produce el ATP necesario para mantener las bombas iónicas, fracasando las bombas para mantener el equilibrio de Na, K, Cl. La falla en mantener los gradientes iónicos cesa la función celular emergiendo la sintomatologia clinica negativa. El edema celular ocurrepor la entrada de agua y sodio, proceso conocido como edema citotoxico que puede medirse indirectamente por Resonancia Magnética con Difusión de Peso, y que se observa como una hipodensidad en la tomografía,representando uno de los primeros cambios diagnósticos medibles en un EVC agudo.
Las regiones isquemicas con perfusión preservada o restaurada experimentan un incremento en la producción de...
El evento vascular cerebral agudo (EVC) a todos los trastornos en los cuales se daña una área del cerebro en forma permanente o transitoria a causa de isquemia cerebral o hemorragia (cerebralo subaracnoidea), y en los cuales uno o más vasos sanguíneos cerebrales presentan una alteración primaria por algún proceso patológico. El EVC es una disrupción en elaporte sanguíneo a una región del cerebro que causa daño neurológico.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad cerebral vascular (EVC) es una causa de muerte importante, en especial en los países desarrollados. De 14.3 millones de muertes cada año, 4.5 millones son consecuencia de EVC por enfermedad ateromatosa o cardioembolica. Alrededor de 5% de esta población tiene 65 años2. El registro de la OrganizaciónMundial de la Salud (OMS) y el grupo MONICA (Multinational Monitoring Of. Trends and Determinants of Cardiovascular Disease) observaron que uno de cada 4 pacientes con infarto cerebral fallece y la mortalidad aumenta según los factores de riesgo cardiovasculares asociados.
FISIOPATOLOGIA
El EVC Isquemico agudo resulta de una interrupción abrupta del flujo sanguíneo cerebral focal.Angiograficamente el embolo visible o la oclusión trombótica se han identificado como causa de EVC en un 70 a 80% de los pacientes con síntomas muy severos. La tasa visible de oclusión es probablemente más baja, en pacientes con EVC leves o síndromes lacunares clásicos. Otras causas de una disminución abrupta del flujo cerebral incluyen la oclusión de pequeñas arterias penetrantes o arteriolas, las estenosisarteriales únicas o múltiples de alto grado con pobre flujo colateral, la arteritis, la disección arterial, la oclusión venosa, la anemia profunda y hiperviscosidad profunda.
La interrupción del flujo sanguíneo cerebral puede resultar en una producción disminuida de energía, lo que a su vez causa falla de bombas iónicas, daño mitocondrial, activación de leucocitos (liberando sus mediadores deinflamación), generación de radicales de oxigeno, y liberación de excitotoxinas. El aumento intracelular de Na, Ca, Cl, resulta en estimulación de fosfolipasas y proteasas, seguida por generación y liberación de prostaglandinas y leucotrienos, ruptura del DNA y del citoesqueleto, y finalmente rompimiento de la membrana celular.
La muerte celular puede ser por necrosis o apoptosis. Esta última es unproceso activo que requiere de energía y probablemente de un grado de reperfusión. La muerte celular retardada por isquemia global se piensa se debe a los mecanismo apoptosicos. En la isquemia focal la muerte celular se debe a mecanismos de necrosis. Ambos mecanismos probablemente desempeñan diversos grados en todos los modelos de isquemia. El uso de trombolíticos en el EVC también implica laapoptosis como mecanismo de daño por reperfusión. El concepto de muerte celular retardada y la penumbra isquemica salvable son las bases para la terapia moderna del EVC y también objetivos en los esfuerzos de neuroprotección.
La cantidad normal de perfusión para la materia gris del cerebro es 60 a 70 ml/min/100gr de tejido. Cuando disminuye a menos de 25ml, la neurona no es capaz de mantener elmetabolismo aeróbico, desviándose hacia metabolismo anaerobio generándose ácido láctico causando un cambio local en el Ph extracelular. No se produce el ATP necesario para mantener las bombas iónicas, fracasando las bombas para mantener el equilibrio de Na, K, Cl. La falla en mantener los gradientes iónicos cesa la función celular emergiendo la sintomatologia clinica negativa. El edema celular ocurrepor la entrada de agua y sodio, proceso conocido como edema citotoxico que puede medirse indirectamente por Resonancia Magnética con Difusión de Peso, y que se observa como una hipodensidad en la tomografía,representando uno de los primeros cambios diagnósticos medibles en un EVC agudo.
Las regiones isquemicas con perfusión preservada o restaurada experimentan un incremento en la producción de...
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