Expo Hemostasia

Hemostasia: Es el resultado de un conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones importantes:
Mantenimiento de la sangre en un estado líquido no coagulable en los vasos normales y elrquilibrio para la
inducción de un tapón hemostático localizado y rápido en el sitio de lesión vascular.
Lo opuesto a la hemostasia es la trombosis; el cual podemos definir como una inapropiadaactivación de los
procesos hemostáticos normales, como la formación de un coágulo sanguíneo (trombos) en vasculatura NO
lesionada o bien la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión menor.
Tanto lahemostasia como la trombosis están reguladas por 3 componentes generales: la pared vascular, las
plaquetas y la cascada de coagulación.
 Tras la lesión inicial, hay un breve periodo de vasoconstricciónarteriolar, atribuidos a mecanismos de
reflejo neurógeno y aumentado por secreción local de factores como endotelina (vasoconstrictor). Este
efecto es transitorio y el sangrado continuaría si no seactivaran las plaquetas y los sistemas de
coagulación.
Fig. 4-6 A. Tras una lesión vascular, los factores neurohumorales locales inducen una vasoconstricción transitoria.
 La lesión endotelial exponeampliamente la MEC endotelial trombógena, que permite a las plaquetas
adherirse y quedar activadas, es decir que sufre un cambio de forma y libera gránulos secretores. En
minutos, los productossecretados han reclutado plaquetas adicionales para formar el tapón plaquetario;
esto es conocido como hemostasia primaria.
Fig 4-6 B. Las plaquetas se unen a través de los receptores de tipo glucoproteína Ib(GpIb) al factor von Willebrand
(vWF) en la matriz extracelular expuesta (MEC) y se activan, sufriendo un cambio de forma y liberando los
gránulos. La adenosina difosfato (ADP) y tromboxano A 2 (TxA2 ) liberados inducen una mayor agregación de las
plaquetas mediante la unión del receptor para GpIIb-IIIa al fibrinógeno y forman de este modo el tapón
hemostático primario .
 El factor tisular es...