Fiebre

ETIOPATOGENIA
El componente autonómico se pone de manifiesto cuando, en presencia de fiebre, el organismo interpreta que la temperatura del entorno está muy baja, respondiendo en primer lugar con mecanismos para evitar la pérdida de calor, como la vasoconstricción periférica, que permite redistribuir el flujo sanguíneo hacia el territorio esplácnico y reducir la pérdida de calor por disipación,lo que explica la palidez del paciente febril; después de esto empieza a aumentar la producción de calor, mediante los calofríos, que incluso pueden dan la sensación de necesitar más abrigo. Si la causa de este fenómeno es una infección empiezan a ocurrir otros fenómenos, como la reducción de la disponibilidad de glucosa para el microorganismo invasor; esto se consigue aumentando la actividad delas catecolaminas y las hormonas tiroideas, que orientan el metabolismo hacia la lipólisis y la proteólisis en vez de la gluconeogénesis, y reduciendo la actividad física y la actividad glicolítica muscular, lo que se traduce en la necesidad de reposo.

Como parte de la misma respuesta inflamatoria se producen proteínas de fase aguda que, aparte de combatir directamente y servir como moléculasopsonizantes para el microorganismo, tienen la capacidad de fijar muchos cationes divalentes del plasma, como el hierro, que son necesarios para la replicación de los microorganismos. Junto a esto aumenta la secreción de aldosterona y vasopresina, con lo que se reduce la eliminación de orina y del calor que la acompaña. En resumen, existen tres tipos de respuesta: autonómica, del comportamiento yendocrino-metabólica. Esta respuesta tan compleja no puede ser azarosa; la fiebre no habría resistido a la evolución si no hubiera tenido algún principio o utilidad para los organismos vivos, que reaccionan con alzas de temperatura desde algunos invertebrados, aun en presencia de un sistema nervioso poco desarrollado.

Una serie de citoquinas, entre ellas la interleuquina 1 (IL-1), IL-6, elfactor de necrosis tumoral (FNT) y algunos interferones atraviesan esta zona y se ponen en contacto con los órganos circunventriculares, así denominados porque se localizan alrededor de los ventrículos, toman contacto con las neuronas, la glía y los astrocitos y producen una respuesta a través de la membrana, mediada por AMP cíclico y proteinquinasa, que produce prostaglandina E2 (PGE2), que entra alhipotálamo, al cerebro propiamente tal y empieza a producir toda esta respuesta; es decir, el efector final principal es la PGE2. En la actualidad se sabe que existen otras interleuquinas que se trasmiten directamente a este nivel, por vía axonal (Fig. 5).

La cascada de eventos que produce fiebre está bien regulada por vasopresina, hormona melanocito estimulante, corticoides, IL-10 y una seriede productos denominados epoxieicosanoides, derivados de la línea de leucotrienos a nivel de la membrana, que se encargan de que la respuesta febril se autolimite, de modo que es muy improbable que la temperatura corporal suba sobre 40,5 grados celsius; cuando esto ocurre es porque existen otros factores agregados, como acción de drogas, deshidratación o condiciones como la displasia ectodérmicaanhidrótica, que impiden la disipación del calor. Lo normal es que la temperatura suba, pero rápidamente se producen una serie de otros productos que limitan la respuesta febril




Fisiopatología
La temperatura normal es un subproducto del metabolismo basal. El calor que genera el organismo depende de la actividad del sistema neuroendocrino, en la que participan los tonos vagal y simpáticos yuna serie de hormonas, y tiene también un componente metabólico y de comportamiento; el exceso de calor que se genera se elimina por varios mecanismos, siendo la radiación de ondas calóricas el que más influye sobre la temperatura corporal, junto a la evaporación, que no es despreciable, mientras que las corrientes de aire no tienen una importancia significativa (Fig. 3).
El componente...