Fiebre
Páginas: 14 (3430 palabras)
Publicado: 15 de junio de 2014
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad de Carabobo
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Facultad Ciencias de la Salud. Sede Aragua.
Cátedra: Semiología
Profesor:
Dr. Enrique Díaz.
Bachilleres:-Cuellar Wilmary.
C.I:20.760.468.
-Pineda Adriana.
C.I:20.958.862.-Randelli Ana.
C.I:22.339.289
La Morita, abril de 2013
Fiebre
El término fiebre define a la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales (>37,5ºC en la cavidad oral) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediada por citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico (capaz deproducir calor) exógeno. En función del ritmo circadiano deben considerarse como fiebre los registros matinales >37,2 ºC y los vespertinos >37,7ºC. Cuando la fiebre es muy elevada (>41,5ºC) se le designa como hiperpirexia. En la fiebre la temperatura corporal se eleva como resultado de una respuesta homeostática intacta.
Fisiopatología de la Fiebre
La fiebre es una respuesta adaptativa normal delcerebro, estereotipada (siempre la misma), independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas-prostaglandinas y producida por múltiples procesos que generan inflamación (infecciosos o no).
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (p.ej.: lipolisacárido endotóxico de los bacilos gramnegativos,exotoxinas del Streptococcus grupo A), producidos en un foco infeccioso, estimulan la síntesis y la liberación a la circulación -desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas- de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular (15.000-30.000 Dalton) y corta vida media intravascular, llamadas citocinas. Por lo menos unadocena de éstas son capaces de producir fiebre, y se les denomina pirógenos endógenos (generados en las células del huésped). Las mejores conocidas son: interleucina (IL)-1 alfa, IL-1 beta (probablemente el más potente de los pirógenos endógenos), el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, la IL-6, la IL-18 y algunos interferones. Estas moléculas, una vez liberadas, pueden inducir la expresión deotras similares (cascada de citocinas), así como la de sus propios receptores. Se ha demostrado que las citocinas también pueden originarse en células no inmunes de tejidos neoplásicos.
Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica entre el sistema inmune y el sistema nervioso central (SNC). Probablemente sean incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica. Al serreconocidas por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT) -redes de grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos- inducen, a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de mediadores lipídicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE2, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante lafiebre están elevados en el tejido hipotalámico y en el III ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la producción de PGE2 hipotalámica, prescindiendo de las citocinas. La PGE2, a su vez, estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico. Este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por disminución de la activación de las...
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad de Carabobo
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Facultad Ciencias de la Salud. Sede Aragua.
Cátedra: Semiología
Profesor:
Dr. Enrique Díaz.
Bachilleres:-Cuellar Wilmary.
C.I:20.760.468.
-Pineda Adriana.
C.I:20.958.862.-Randelli Ana.
C.I:22.339.289
La Morita, abril de 2013
Fiebre
El término fiebre define a la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales (>37,5ºC en la cavidad oral) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediada por citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico (capaz deproducir calor) exógeno. En función del ritmo circadiano deben considerarse como fiebre los registros matinales >37,2 ºC y los vespertinos >37,7ºC. Cuando la fiebre es muy elevada (>41,5ºC) se le designa como hiperpirexia. En la fiebre la temperatura corporal se eleva como resultado de una respuesta homeostática intacta.
Fisiopatología de la Fiebre
La fiebre es una respuesta adaptativa normal delcerebro, estereotipada (siempre la misma), independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citocinas-prostaglandinas y producida por múltiples procesos que generan inflamación (infecciosos o no).
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (p.ej.: lipolisacárido endotóxico de los bacilos gramnegativos,exotoxinas del Streptococcus grupo A), producidos en un foco infeccioso, estimulan la síntesis y la liberación a la circulación -desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas- de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular (15.000-30.000 Dalton) y corta vida media intravascular, llamadas citocinas. Por lo menos unadocena de éstas son capaces de producir fiebre, y se les denomina pirógenos endógenos (generados en las células del huésped). Las mejores conocidas son: interleucina (IL)-1 alfa, IL-1 beta (probablemente el más potente de los pirógenos endógenos), el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, la IL-6, la IL-18 y algunos interferones. Estas moléculas, una vez liberadas, pueden inducir la expresión deotras similares (cascada de citocinas), así como la de sus propios receptores. Se ha demostrado que las citocinas también pueden originarse en células no inmunes de tejidos neoplásicos.
Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica entre el sistema inmune y el sistema nervioso central (SNC). Probablemente sean incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica. Al serreconocidas por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT) -redes de grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos- inducen, a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2, la producción de mediadores lipídicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles tisulares de PGE2, que normalmente son indetectables en el cerebro, durante lafiebre están elevados en el tejido hipotalámico y en el III ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la producción de PGE2 hipotalámica, prescindiendo de las citocinas. La PGE2, a su vez, estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico. Este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por disminución de la activación de las...
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