Hipercalcemia

Nutrición

Bromatología
(NU 005)

Seminario
Hipercalcemia

Integrantes
Álvarez Carmona Lizeth
Flores Cerdas Carmen
Sanabria Quirós María
Víquez Vásquez Priscilla

Profesor
Granados P. Fernando

Fecha de realización
1 de agosto del 2012

Horario

Miércoles 11-4pm

II Cuatrimestre 2012

Contenido
Abstract 3
Capítulo I 4
Introducción 4
Antecedentes 4
1.2Formulación del Problema 6
1.3 Justificación 6
Capitulo II 7
Objetivos 7
2.1 Objetivo General: 7
2.2 Objetivos Específicos: 7
2.3 Marco Teórico 8
Efectos y síntomas que causa la Hipercalcemia sobre la salud del paciente: 10
Alimentación de un paciente con hipercalcemia. 12
Tratamiento 13
Tratamiento de mantenimiento 14
Capitulo III: Marco Metodológico 15
3.1 Tipo de Investigación15
3.2 Sujetos y fuentes de información 15
Capitulo IV: Análisis de la información 16
Capitulo V 17
5.1 Conclusiones 17
5.2 Recomendaciones 18
Bibliografía 19
Anexos 20

Abstract
La hipercalcemia hipocalciúrica familiar, también denominada hipercalcemia benigna familiar, es una causa poco frecuente de hipercalcemia. Se debe a una mutación del receptor sensible al calcio que sehereda de forma autosómica dominante con alta penetrancia. En general, los pacientes no presentan síntomas y los casos heterocigotos se diagnostican en la infancia o en la edad adulta al estudiar una hipercalcemia detectada de forma incidental. Se caracteriza por hipercalcemia moderada, con paratirina normal o levemente elevada y calciuria baja. Es importante establecer el diagnóstico por subenignidad y porque es una situación que no requiere tratamiento quirúrgico, a diferencia del hiperparatiroidismo que precisa paratiroidectomía en el 50% de los casos. Presentamos 3 casos pertenecientes a la misma familia con hipercalcemia hipocalciúrica familiar y a continuación se realiza una revisión actualizada del tema. 
Familial hypocalciuric hypercalcemia, also denominated familial benignhypercalcemia, is an uncommon cause of hypercalcemia. It is caused by mutations of the calcium-sensing receptor, which are inherited in an autosomal dominant high-penetrance fashion. Generally, patients are asymptomatic, and heterozygote cases are diagnosed in childhood or adulthood, when diagnostic work-up of an incidentally discovered hypercalcemia ensues. This disorder is characterized by moderatehypercalcemia, with normal parathormone levels and low urine calcium excretion. It is very important to diagnose this condition, as it does not require surgical procedures, unlike primary hyperparathyroidism, which needs parathyroidectomy in 50% of cases. We present 3 cases of familial hypocalciuric hypercalcemia belonging to the same family, and provide an updated review on the topic. 

Capítulo IIntroducción
Antecedentes

En 1905, Askanasi describió y asoció los adenomas paratiroideos con la enfermedad esquelética observada en el hiperparatiroidismo primario. Cuando a finales del siglo XIX se identificaron las paratiroides en humanos, le logró la diferenciación de las manifestaciones neuromusculares que otros habían atribuido a la remoción de la tiroides. Según Ruy Pérez Tamayo 
Lanaturaleza endocrina de las paratiroides fue demostrada en 1909 por William G. MacCallum y Carl Voetglin por medio de sus estudios de raquitismo renal, una situación patológica pediátrica en la que los niños desarrollan lesiones óseas secundarias a la insuficiencia renal.
Estos autores observaron hipertrofia de las paratiroides y concluyeron que la reabsorción del calcio de los huesos se debía aque las paratiroides regulan el metabolismo del calcio. Su conclusión se vio reforzada cuando lograron, por medio de la administración de calcio, evitar la tetania que se presenta después de la extirpación de las paratiroides. La parathormona fue aislada en 1915 por James B. Collin, de Montreal, quien además demostró que su administración resulta en la disminución del calcio de los huesos e...