Hipersensibilidad Tipo 3

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen por la existencia de inmuno complejos circulantes que al depositarse en los tejidos causan la activación de los fagocitos y el subsecuente daño tisular. Los inmunocomplejos formados por la unión del anticuerpo y el antígeno pueden ser patógenos según sus características físico-químicas. Así dependiendo de sutamaño serán eliminados por la orina si son de pequeño tamaño o captados por los fagocitos si son de gran tamaño. Por el contrario los de tamaño intermedio pueden depositarse en los tejidos y causar lesiones. Otros factores como la carga también son determinantes para su efecto patológico. Los inmunocomplejos circularán por la sangre y se podrán localizar en diferentes tejidos del organismo, comoarticulaciones, vasos sanguíneos, riñón, etc. En la mayoría de los casos los inmunocomplejos se forman como consecuencia de:
1. Post-estreptocócica, o persistentes como la hepatitis vírica tipo B o C.
2. Exposición e inhalación persistente de agentes ambientales como hongos (pulmón del granjero) o proteínas animales (enfermedad del cuidador de aves)
3. O bien comoconsecuencia de la presencia mantenida de altos niveles de autoanticuerpos en algunas enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide.La unión de los anticuerpos tipo IgG a los enfermedades infecciosas agudas como la glomerulonefritis antígenos solubles en el organismo causa el daño tisular por diferentes mecanismos. En primer lugar pueden inducir la activación de la cascadadel complemento y la producción de C3a y C5a que atrae PMN al sitio inflamatorio lo que ocasiona un rico infiltrado de neutrófilos. La activación de estos y la liberación de enzimas lisosomales causa daño tisular. Asimismo son atraídos al foco inflamatorio mastocitos y células cebadas que liberan histamina incrementando la permeabilidad vascular.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III :
Este tipo dereacciones es inducida por la presencia de complejos antígeno-anticuerpo los cuales producen daño celular, como resultado de la capacidad de activar una serie de mediadores químicos, especialmente el sistema de complemento.
Dos tipos generales de antígenos son capaces de producir el daño por complejos inmunes; el más frecuente corresponde a un antígeno exógeno el cual puede ser una proteína extraña,productos bacterianos, virus, etc. El otro tipo de antígenos corresponde a componentes propios del organismo, es decir, endógenos que pueden interaccionar contra diversos componentes celulares, esencialmente proteínas nucleares, ácidos nucleicos y componentes citoplasmáticos.
La reacción se inicia cuando el antígeno se conjuga con el anticuerpo ya sea dentro de la circulación (complejoscirculantes intravasculares tipo III A) o en espacios tisulares (complejos in situ extracelulares tipo III B).
Los complejos formados en la circulación (III A) producen daño, especialmente en las paredes de los vasos cuando son atrapados en algunos órganos que actúan como filtro, como la circulación renal, pulmonar, plexos coroídeos etc. Ejemplos de ello, enfermedad generalizada : la enfermedad delsuero aguda y localizada en un órgano : glomerulonefritis o la reacción de Arthus.
El daño tipo III B puede ser por interacción de anticuerpos con antígenos endógenos secretados por células como en el rechazo, tiroiditis, orquitis y algunas glomerulonefritis; interacción de anticuerpos con antígenos intrínsecos presentes en membranas basales o matriz intercelular como en el síndrome de Goodpasture,artritis reumatoídea, lupus eritematoso sistémico, penfigoide buloso etc. Interacción de anticuerpos con antígenos tisulares, como en angeítis, alveolitis alérgica extrínseca.
En este momento nos detendremos brevemente para mencionar algunas características del sistema de complemento e indicar cual es su participación en la patogenia de las lesiones.
El sistema de complemento es un sistema...