IBUPROFENO





TEMA: Investigación farmacocinética de Ibuprofeno.
INTEGRANTES DEL EQUIPO: Hernández Luelmo Leonardo Ian
Mendoza Suárez Karen Ivonne
Pérez Gonzales Candy Monserrat
Villanueva Sánchez Sofía GuadalupeVillegas Bonilla Celida Berenice
MATERIA: Farmacocinética I
MAESTRA: Claudia Uribe
FECHA: 11 de junio de 2015

IBUPROFENO
El ibuprofeno fue el primer antiinflamatorio no esteroide (AINE) derivado del ácido propiónico utilizado en la mayoría de los países. Posee propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipireticas. Su efecto terapéutico deriva de su actividad inhibitoria del prostagladinsintetaza. No es higroscópico, y tiene escaso olor y gusto. Presenta una baja solubilidad en agua pero es soluble en soluciones acuosas de hidróxidos alcalinos y carbonatos. Esta droga es física y químicamente estable en su estado seco y se la prepara y comercializa como una mezcla racémica.
Se une en forma extensa en 99% a las proteínas plasmáticas pero sólo ocupa una fracción de todos loslugares de unión con fármaco en las concentraciones habituales, pasa con lentitud a los espacios sinoviales y puede permanecer allí en concentraciones mayores cuando las concentraciones plasmáticas declinan.
Es utilizado para el tratamiento de estados dolorosos, acompañados de inflamación significativa como artritis reumatoide leve y alteraciones musculo esqueléticas (osteoar­tritis, lumbago, bursitis,tendinitis, hombro doloroso, esguinces, ­torceduras, etc.). Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado en postoperatorio, en dolor dental, postepisio­to­mía, dismenorrea primaria, dolor de ­cabeza. Es un fármaco que tiene una farmacocinética de tipo lineal.
Mecanismo de acción: como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la familia de los ácidos aril-propiónicos, el ibuprofenoinhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El ibuprofeno inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptoresnociceptivos.
El ibuprofeno, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus efectos son periféricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatación periférica debido a una acción central sobre el centro regulador de la temperatura del hipotálamo.
El proceso inflamatorio comprende eventos que pueden ser desencadenados por diferentesestímulos (agentes infecciosos, reacción antígeno-anticuerpo, isquemia, calor u otro daño físico) y produce signos característicos (dolor, calor, rubor y tumefacción).
La inflamación puede dividirse en 3 fases:
1. Inflamación aguda: es la etapa inicial del proceso, que se produce como una respuesta al daño hístico y se caracteriza por la liberación de autacoides (histamina, serotonina, bradiquinina,prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) que son los responsables de la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad capilar, y la estimulación de nociceptores con producción de dolor.
2. Respuesta inmune: es el resultado de la estimulación de células inmunocompetentes como consecuencia de la presencia de organismos extraños o de sustancias antigénicas liberadas durante la respuestainflamatoria aguda o crónica. La respuesta inmune es beneficiosa cuando los microorganismos invasores son neutralizados o fagocitados; es perjudicial cuando el proceso se deriva hacia una inflamación crónica sin resolución de la causa del daño hístico.
3. Inflamación crónica: está asociada a la liberación de mediadores de la inflamación diferentes a los de la inflamación aguda (interleucinas (IL) 1, 2...