Inflamación

Neumonía por actinobacillus pleuropneumoniae


En casos agudos, la pleuritis es muy obvia y la cavidad torácica contiene liquido sanguinolento. A medida que las lesiones avanzan, la pleuritis fibrinosa se vuelve fibrosa y puede adherirse tan fuerte a la pleura parietal que el parénquima pulmonar puede permanecer fijado a ésta cuando se extraen los pulmones en el examen postmortem.
Las lesionespulmonares de color rojo oscuro se vuelven de un color brillante y permanecen firmes solo en las áreas más afectadas. Las lesiones se retraen y disminuyen de tamaño a medida que la resolución progresa, hasta que en los casos más crónicos permanecen nódulos de diferentes tamaños ( abscesos firmes bien demarcados), la mayoría de ellos localizados en el lóbulo diafragmático. Estos nódulos puedenasociarse con áreas de pleuritis fibrosa adherente.
Una elevada incidencia de pleuritis crónica al sacrificio es muy sugerente de la presencia de pleuroneumonía porcina.
Micro
En las áreas pulmonares afectadas de la forma aguda, se observa una intensa congestión, hemorragia y edema alveolar. En estos territorios los septos interlobulillares aparecen engrosados a causa del edema intersticial, con losvasos linfáticos dilatados, y presencia de células inflamatorias y eritrocitos entre las redes de fibrina .
Los alvéolos contienen células inflamatorias, células descamadas y fibrina. Las lesiones características consisten en áreas de necrosis por coagulación asociadas con vasculitis y trombosis. Alrededor de los focos de necrosis destaca una franja celular basófila formada por acúmulos deleucocitos degenerados de aspecto fusiforme, identificados como macrófagos y neutrófilos, que llenan las luces alveolares (Fig. 6).
Las lesiones en vías aéreas de conducción se manifiestan en forma de exudados bronquiolares compuestos por células epiteliales, células inflamatorias degeneradas y fibrina. La pleuritis en el periodo agudo es serofibrinosa con linfangiectasias en el parénquima subyacente.
Siel proceso evoluciona hacia la cronicidad tiene lugar la proliferación de tejido de granulación alrededor de las zonas de necrosis, que resultan posteriormente limitadas por una cápsula de tejido conectivo . Estas lesiones contienen un elevado número de microorganismos, lo que determina un estado de animales portadores crónicos, pudiendo tener lugar una exacerbación de los síntomas y la apariciónde complicaciones debidas a la intervención de otros microorganismos oportunistas. En esta fase aparecen exudados purulentos en bronquios y bronquiolos y si no se produce la reabsorción del exudado fibrinoso pleural, éste evoluciona hacia la fibrosis con formación de sinequias. En los ganglios linfáticos regionales se observa linfadenitis purulenta.
Una de las complicaciones más frecuentes de lapleuroneumonía porcina es la pericarditis serofibrinosa con desarrollo posterior de adherencias y engrosamiento fibroso. Aunque en la mayoría de los casos las lesiones están limitadas a la cavidad torácica, a veces se puede observar también peritonitis fibrinosa, meningoencefalitis purulenta, endocarditis ulcerosa, artritis y osteomielitis.
Signos
Los signos clínicos de la enfermedad varían con laedad del animal, su estado inmunitario, las condiciones ambientales y el grado de exposición al agente infeccioso. El curso clínico de la enfermedad puede adoptar tres formas distintas: hiperaguda, aguda o crónica. El cuadro hiperagudo y agudo es típico de explotaciones libres del agente mientras que el cuadro crónico está más relacionado con áreas donde la enfermedad presenta carácter endémico.Por lo general afecta a los cerdos entre las 8-18 semanas de vida. Tanto la morbilidad como la mortalidad pueden ser exacerbadas por la presencia de patologías como la enfermedad de Aujeszky y PRRS.
Se considera, por regla general, que la incidencia de la pleuroneumonía porcina está ligada a variación estacional, siendo normal observar expresiones clínicas en épocas frías del año. No obstante,...