Interpretacion de pruebas de laboratorio
Mayo, 2008
Metabolismo de Hidratos de Carbono.
Introducción
• Funciones – Obtención energía – Reserva energética (Glucógeno) – Estructural (Plantas. Celulosa) • Clasificación – Monosacáridos: Aldosas y cetosas – Disacáridos: Sacarosa, lactosa – Oligosacáridos: 3-10 monosacáridos – Polisacáridos: mas de 10 monosacáridos. Glucógeno formade almacenamiento e glucosa en hígado y músculo para obtener energía
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Metabolismo de los hidratos de carbono
• Enzimas digestivas: amilasas: salivar y pancreática, y disacaridasas • Absorción, transporte, metabolismo • Glucogenogénesis (↑insulina): Cel hepática y músculo • Glucogenolisis: Cel hepática y músculo • Gluconeogénesis: Cel hepática, adiposas y musculares. (↑cortisol) •Glucolisis • Regulación hormonal del metabolismo de los H de C
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Hormona Insulina
Sitio de producción
Céluas-β del páncreas
Acción sobre el metabolismo
Estimula Transporte. G, captación Aa, lipogénesis, fosforilación hepática y glucogénesis. Inhibe lipolisis y gluconoegénesis Estimula glucógenolisis y la lipólisis y gluconeogénesis
Efectos sobre Glucosa sanguínea
Disminución AumentoAumento Aumento Aumento Aumento Aumento
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Glucagón Adrenalina
Céls-α páncreas y del intestino Médula suprarrenal
Estimul glucógenolisis y lipólisis Estimula gluconeogénesis Estimula lipólisis
Inhibe la captación de glucosa por músculo y estimula lipólisis
Hidrocortisona Corteza suprarrenal
ACTH
Anterohipófisis
Somatotropina Anterohipófisis
Tiroxina
Tiroides
Estimulaglucógenolisis
Efectos metabólicos de la insulina
• Efectos inmediatos
– Captación de glucosa en hígado, músculo y tejido adiposo: HIPOGLUCEMIANTE – Almacenamiento de combustibles (lípidos y glucógeno)
• Efectos más lentos
– Biosíntesis de macromoléculas (proteínas y ácidos nucleicos). – Efecto sobre crecimiento y diferenciación celular. Inhibe la apoptosis
• Glucagón
–Hiperglucemiante – Favorece Glucogenolisis en el hígado – Favorece formación Glucosa a partir de Aminoácidos
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Alteraciones de la función pancreática
• Secreción exocrina o jugo pancreático: Alteraciones pancreáticas exocrinas
– Pancreatitis aguda y Pancreatitis crónica, para su diagnóstico: – Lipasa y amilasa: Enzimología clínica
• Secreción hormonal interna o secreción endocrina: Insulina yGlucagón • Alteraciones pancreáticas endocrinas
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Diabetes e Hipoglucemia
• • • • DIABETES Diabetes ínsipida. Diabetes mellitus Disminución de la tolerancia a la glucosa o prediabetes • Diabetes y embarazo • HIPOGLUCEMIA
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Diabetes insípida
• Alteraciones hormonales extrapancreáticas • Poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis. 2 tipos: • 1. Diabetes ínsipida Genuina (central),sensible a ADH • 2. Diabetes ínsipida Nefrogénina (DIN). Incapacidad de los túbulos renales de responder a ADH • Diagnóstico lo primero es descartar otras causas de poliuria
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Diabetes mellitus
• ∆ Glucemia ayunas (basal)> 140mg/dl, o a cualquier hora > 200mg/dl, > 180mg/dl, glucosuria: Poliuria. • ∆ Osmolaridad y ∆ agua intravascular por: Polidipsia y trasvase de agua del interior celular alexterior • TIPOS DE DM: • a) Patente: Hiperglucemia y glucosuria – Tipo 1 (“Insulinodependiente”) – Tipo 2 • b) Diabetes química o diabetes mellitus secundaria 11 • c) Diabetes latente
Complicaciones agudas de la diabetes
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↑ catecolaminas ↑ Glucagón,cortisol
Hipoglucemia : < 45 mg/100 ml
• 45-35 mg /100 ml (2.5-2.2mM) Trastornos psiquiátricos • 2-1 mM: trastornos neurológicos •120 mg/dl. Prueba de sobrecarga oral de glucosa • > 200 mg/dl : diagnóstico de Diabetes Mellitus • Métodos enzimáticos Hexoquinasa o Glucosa oxidasa • Determinación glucosa en plasma (GOD/POD)
Glucosa oxidasa
Glucosa → → → ácido glucónico + H2O2 H2O + cromógeno ox (coloreado) 15
Glucemia Basal
Peroxidasa
H2O2 + cromógeno red → →
Glucemia post-pandrial
• Glucemia basal después de tres...
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