licenciada

Actividad 7
1.- Analice el siguiente gráfico: Explique el mecanismo de regulación de la glucemia representado, en términos de: producción de señales químicas, transporte de las mismas, células y tejidos blanco, especificidad señal receptor, desencadenamiento de la respuesta, acción antagónica de la insulina y el glucagon.



Insulina (Nivel alto de Glucosa en sangre)
Producción de señalesquímicas y Transporte: La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del sistema nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares (paracrinas). La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la concentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATPsensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales electrosensibles. El calcio se une a una proteína - la calmomodulina - la que interactúa con otras proteínas como la protein kinasa C, que a su vez activa el citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles. Los agentes potenciadores como el glucagón, secretina, pancreozimina, el péptidoinhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y así incrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activa proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan como inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana, generando diacylglicerol, queregula la activación de las proteinkinasas. El sistema nervioso autónomo es un importante modulador de la secreción insulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. El efecto adrenérgico es complejo, pues la estimulación de los α 2 receptores inhibe la secreción, mientras la estimulación crónica de los ß receptores la incrementa. Las enterohormonas llamadas“incretinas” entre las que destaca el GLP-1 y el GIP secretados en las células L del íleon y K del yeyuno respectivamente, luego de la ingestión de alimentos, estimulan la secreción de insulina mediada por los niveles de la glicemia. Son importantes reguladores de la hiperglicemia postprandial.
La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glicemia en un estrechomargen fisiológico. La célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños cambios de la glicemia, respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la replicación de las células beta. Estos efectos tienen unadistinta secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular.
Células y tejidos blancos: Mayoritariamente actúa sobre el musculo, seguido por hígado.
Incretinas
El “efecto incretina” reside en la amplificación final de la secreción de insulina, producto del efecto de las hormonas del tractogastrointestinal: GLP-1 y GIP. El GLP-1, además de inducir la liberación de insulina, produce un efecto supresor de la liberación de glucagón.
Especificidad de Receptores de Insulina:
La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores específicos. Se componen de 2 unidades alfa, responsables del reconocimiento de la de insulina y de 2 unidadesbeta, de ubicación al interior de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a los efectores intracelulares. Los receptores son degradados y resintetizados continuamente. El número de receptores está contrarregulado en forma negativa por la concentración de la insulina (Down regulation) y su afinidad se reduce por la acción de otras hormonas, entre las que destacan las...