Marcadores Tumorales Modulo 01

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BASES MOLECULARES DEL CANCER 
 
Durante décadas los científicos se han dedicado con insistencia a buscar las 
razones por las que una célula normal se transforma en cancerosa, pero sólo 
desde que se ha introducido la tecnología del DNA recombinante, se ha 
podido disponer de los instrumentos adecuados para entender los 
mecanismos de la  carcinogénesis. Desde el descubrimiento de Peyton Rous en 1911 en relación a ciertos 
sarcomas de pollo productores de tumores al ser inoculados en animales 
sanos, sugiriendo así la posible etiología vírica de ciertas neoplasias, muchos 
años han pasado y lo que no se pensaba inicialmente era que los virus 
tumorales proporcionarían una ventana a nuestro genoma, gracias a la 
tecnología del DNA recombinante. Las técnicas de biología molecular permiten examinar directamente el papel 
de las alteraciones del DNA y explorar la naturaleza del daño causado. 
La multiplicación de las células está cuidadosamente regulada y responde a 
las necesidades específicas del organismo. 
J. M. Bishop, premio nobel de medicina en 1989 decía “Es posible que las 
células normales contengan las semillas de su propia destrucción en forma de genes cancerígenos… Los mecanismos químicos que parecen llevar a la célula 
cancerosa por el camino erróneo no difieren sustancialmente de los 
mecanismos funcionales de la célula normal”. 
Los exquisitos controles que regulan la multiplicación celular, en raras 
ocasiones se alteran. Sin embargo, cuando esto ocurre la célula comienza a crecer y a dividirse en forma descontrolada. Cuando una célula es propensa a 
proliferar sin responder a la regulación, el resultado es un clon capaz de 
expandirse en forma indefinida. Este clon de células no deseadas forma el 
TUMOR. 

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El cáncer se desarrolla a partir de la acumulación y selección sucesiva de 
alteraciones genéticas y epigenéticas que permiten a las células sobrevivir, 
replicarse y evadir mecanismos reguladores de apoptosis, de proliferación y del ciclo celular. 
Los mecanismos responsables de mantener y reparar el DNA pueden verse 
afectados por mutaciones. 
Estas mutaciones pueden ser hereditarias o esporádicas y pueden 
presentarse en todas las células de la economía o solo en células tumorales.  
Sin embargo existen dos diferencias claves entre el cáncer y otras enfermedades genéticas. La primera es que las mutaciones que se observan 
en el cáncer se producen, sobre todo, en células somáticas, mientras que 
otras enfermedades genéticas solo son causadas por mutaciones en la línea 
germinativa. Pero algunos individuos han heredado mutaciones genéticas 
que los predisponen a desarrollar tipos específicos de cáncer. 
La segunda diferencia es que el cáncer no es producto de una mutación aislada sino de la acumulación de entre 3 y 20 mutaciones, dependiendo del 
tipo de cáncer, en genes que regulan la multiplicación celular normal. 
Dado que se requieren años para acumular muchas mutaciones, el cáncer es, 
sobre todo, una patología de edad avanzada. La incidencia muestra un 
aumento exponencial. 

 

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En este módulo se expondrán los conceptos actuales sobre los procesos genéticos y fisiológicos que modifican una célula con regulación normal y la 
transforman en una célula que crece sin control. 
A nivel microscópico las células tumorales se distinguen de las normales 
porque aparecen menos diferenciadas. Por ejemplo, el cáncer de las células 
hepáticas expresa algunas pero no todas las proteínas características de la 
célula del hígado normal; por último las células evolucionan hacia un estado en el que carecen de la mayoría de las funciones específicas del hígado. La 
presencia de células invasoras en un corte de tejido normal, en otros 
aspectos, es la principal indicación diagnostica de malignidad. 

 
Todos los componentes de la célula son imprescindibles para que crezca en 
forma normal en la cual el acto de división celular es la culminación de una ...