Microbiologia

MECANISMOS DE REPARACIÓN
SISTEMAS QUE EVITAN LOS ERRORES ANTES DE QUE OCURRAN
Superóxido dismutasa: este enzima convierte los radicales superóxido en peróxido de hidrógeno.
Catalasa: este enzima convierte el peróxido de hidrógeno en agua.
Gen mutT: este gen codifica para un enzima que impide la incorporación de la 8-oxo-G al ADN. Este enzima hidroliza el trifosfato de la 8-oxo-G a la formamonofosfato.
REPARACIÓN DIRECTA DE LAS LESIONES EN EL ADN
Fotorreactivación: sistema de reparación directa de los daños producidos por la luz UV. La luz UV produce dímeros de pirimidinas, fundamentalmente dímeros de Timinas. El enzimaFotoliasa codificada por el gen phr reconoce en la oscuridad los dímeros de Timina y se une a ellos, y cuando se expone a la luz (mediante un fotón) deshace el dímerode Timinas.

Transferasa de grupos alquilo (metilo o etilo): elimina los gupos alquilo producidos por el EMS o por NG. El enzima metiltransferasa transfiere el grupo metilo de la O-6-metilguanina a una cisteína (cys) de la enzima.
SISTEMAS DE REPARACIÓN POR ESCISIÓN
Reparación por escisión de base (BER), que repara daños a un único nucleótido causados por oxidación, alquilación, hidrólisis odesaminación. Una glicosidasa escinde la base nitrogenada del nucleótido dañado, generando un sitio apurínico o apirimidínico. El esqueleto pentosa-fosfato residual es eliminado por una AP endonucleasa y finalmente es sustituido por el nucleótido adecuado por la actividad secuencial de ADN polimerasa y ADN ligasa.

1) Iniciado por DNA glicosilasa específica  reconoce el daño y cliva la uniónglicosídica entre base y azúcar
2) Sitio AP reconocido por AP endonucleasa (cliva 5’ de AP)
3) Fosfodiesterasa (cliva 3’)
4) DNA polimerasa rellena el gap DNApol I (E.coli) DNA pol  (mamíferos)
5) DNA ligasa
Reparación de los daños de la luz UV (Endonucleasa uvrABC) NER: que repara daños que afecten cadenas más largas, de entre dos y treinta bases. Este proceso reconoce cambios grandes quedistorsionan la hélice, como dímeros de timina, así como roturas de cadena única (reparados con enzimas como la UvrABC endonucleasa. Una forma especializada de NER, conocida como reparación acoplada a transcripción (TCR) desarrolla enzimas de alta prioridad en genes que se están transcribiendo activamente.

Reparación de malapareamiento (MMR), que corrige errores en la replicación y recombinacióndel ADN que resultan en nucleótidos mal apareados (pero normales, es decir, no dañados) después de la replicación del ADN.
E.coli genes mut S, L, H
Metilación diferencial (dam, dcm)
MutS reconoce el mismatch
MutH distingue ambas cadenas clivaje en GATC
Mut L coordina actividad de Mut S y H

Reparación AP: reparación de las sedes apurínicas o apirimidínicas. La llevan a cabolas Endonucleasas AP de la clase I que cortan por el extremo 3' y las de la clase II que cortan por el extremo 5'. Una exonucleasa elimina una pequeña región que contiene entre dos y 4 nucleótidos, la ADN polimerasa I rellena el hueco y la Ligasa sella los extremos.

Reparación mediante glucosidasas: estas enzimas detectan las bases dañadas y las retiran rompiendo el enlace N-glucosídico con el azúcar. Comoconsecuencia se origina una sede AP que se repara de la forma indicada anteriormente (reparación AP). La Glucosidasa de Uracilo elimina el Uracilo (U) del ADN. La Glucoxidasa de Hipoxantina, elimina la Hipoxantina (H) del ADN. Además  de estas dos glucosidasas existen otras diferentes.
Sistema GO: dos glucosidasas producto de los genes mutM y mutY actúan conjuntamente para eliminar las lesiones queproduce la 8-oxo-G (GO).
REPARACIÓN POSTERIOR A LA REPLICACIÓN
Reparación de apareamientos incorrectos: la reparación de apareamientos incorrectos posterior a la replicación requiere la existencia de un sistema que sea capaz de realizar las siguientes operaciones:
* Reconocer las bases mal apareadas.
* Determinar cual de las dos bases es la incorrecta.
* Eliminar la base...