microbiologia

MYCOPLASMA

GENERALIDADES
• Carece de pared celular =
Insensibles a antibióticos
B-lactamicos y penicilina.
• Pueden ser parasíticos.
• Son las bacterias más
pequeñas que han sido
descubiertas (Poseen un
genoma muy pequeño).
• Anaerobias facultativas.
• Son pseudópodos, pero
pueden variar.

GENERALIDADES

• Móviles.
• Requieren colesterol.
• Son parte de la clase
demollicutes.
• Son
difícil
de
detectar y erradicar
por su tamaño.

GENERALIDADES
• Las proteínas son similares a las proteínas
animales que el sistema inmune humano no
reconoce a los mycoplasma como antígenos y
puede causar que el sistema inmune cree auto
anticuerpos
y
producir
una
enfermedad
autoinmune.
• Son comúnmente patógenos oportunistas que
causan
enfermedad
en
pacientesinmunodeprimidas.

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
• Carece de pared celular.
• No forma parte de la
mucosa
normal,
sin
embargo se describen
portadores prolongados
tras
la
enfermedad
sintomática.
• Aerobio estricto.
• ‘‘Forma de mora’’

CARACTERÍSTICAS
• En el humano causa una forma atípica de
neumonía bacterial.
• Carece de pared celular = facilita la fusiónbacteria-célula huésped
• Cuando la bacteria sigue en el cuerpo es
debido a la habilidad de imitar la composición
de la superficie de la célula huésped
• Evade la detección por el sistema inmune, ser
resistente a antibióticos y cruzar barreras de
mucosa gracias a su habilidad de fusionarse a la
célula huésped y sobrevivir intracelularmente.

PATOGENIA
• Patógeno extracelular.
• Se adhierea las células del epitelio respiratorio
mediante
una
estructura
de
anclaje
especializada, que se forma en el extremo de la
célula infectada.
• Esta estructura está constituida por un complejo
de proteínas de adhesión ADHESINA P1.
1. Las adhesiones interactúan de manera
especifica con los receptores de las glucoproteinas
del acido ciliaco en la base de los cilios de la
superficie dede las células epiteliales

PATOGENIA
2. Ciliostasis: Primero son reducidos los cilios y
después las células del epitelio ciliar.
3. Perdida de estas células = interfiere con el
anclamiento normal de las vías superiores = vías
inferiores se contaminen = Tos persistente
• Funciona como un superantigeno: estimula la
migración de las células inflamatorias al lugar de
infección = liberacitoquinas 1º FNT a, 2º IL-1 y 3º
LI-6

EPIDEMIOLOGIA
• Patógeno humano estricto
• Ningún aumento de carácter estacional
(proporcionalmente mas frecuente en verano y
otoño).
• Niños de edad escolar y adultos jóvenes (5-15
años)
• Coloniza nariz, garganta y tráquea. Se disemina a
través de las goticulas respiratorias durante
episodios de tos.

ENFERMEDAD
• TRAQUEOBRONQUITIS:
- 2-3semanas de exposición.
- Febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin
expectoración.
• FARINGITIS AGUDA:
- Síntomas empeoran de forma gradual. Durante 2
semanas o más.
- Las vías bronquiales se infiltran por los linfocitos y
células plasmáticas.
• Neumonía atípica o ambulatoria.
• Complicaciones
secundarias:
Alteraciones
neurológicas (meningoencefalitis, parálisis y mielitis).DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• CULTIVO:
 Aerobio estricto = Se puede aislar de los lavados
faríngeos, bronquiales o del esputo expectorado.
 En medios especiales complementados con suero
(proporciona esteroles) extracto de levaduras
(aporta precursores de los a. Nucleicos= glucosa,
un indicador de pH y penicilina (para inhibir otras
bacterias)
 Tiempo de duplicación de 6hrs
 No se realiza: Noes sensible y mayoría de
laboratorios no disponen de ella.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• DETECCION DE ANTICUERPOS:
 Enzimoinmunoanalisis: IgM e IgG ( sensibles)
- Fases iniciales y repetirlos de 3.4 semanas =
demostrar el aumento de anticuerpos.
• AGLUTINAS FRIAS:
 Anticuerpos IgM se une al antígeno I de la
superficie de eritrocitos humanos a 4ºC *
Inespecífica e insensible....