Pancreatitis Aguda

HOSPITAL DE EMERGENCIAS JOSE CASIMIRO ULLOA
GUIA DE PRACTICA CLINICA
PANCREATITIS AGUDA

I. PANCREATITIS AGUDA (K 85)
II. DEFINICIÓN
a. Se denomina Pancreatitis Aguda (PA) a la reacción inflamatoria aguda del páncreas que asienta sobre una glándula previamente sana provocando su autodigestión con complicaciones variables tanto locales como sistémicas. Según la Clasificación de Atlanta laPA se clasifica en:
a. PA Leve (PAL): asociada a disfunción mínima de los órganos y se acompaña de recuperación total.
b. PA Grave (PAG): se asocia a disfunción de órganos y/o complicaciones locales como la necrosis, absceso o pseudoquiste (Ranson ≥3, APACHE II ≥8).
1. Definición de disfunción de órgano:
a. Shock: PA sistólica < 90 mmHg
b. Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg
c.Insuficiencia renal: Creatinina > 2 mg/dL
d. Hemorragia digestiva: > 500 mL/24 horas
b. La etiología podemos dividirla en diferentes grupos:
a. Causas más frecuentes: litiasis biliar, ingesta de alcohol.
b. Causas comunes: tumores de páncreas, post Pancreato-Colangiografía-Retrógrada-Endoscópica (PCRE), hipercalcemia, cirugía, traumatismo abdominal.
c. Causas no comunes: Ingestión de drogas:(azathioprina, estrógenos, corticosteroides, tiacidas, isotreonina, sundilac, ect.), pancreatitis hereditaria, agentes infecciosos, administración de L-asparginasa, intoxicación por alcohol metílico, páncreas divisum, embarazo, mordedura de escorpión, trasplante de páncreas, factores vasculares, cirugía de bypass cardiopulmonar.
d. Causas raras: infección por Campilobacter, Legionella, Micoplasma,enfermedad de Kawasaki.

c. La fisiopatología de la PA se basa en la teoría de la autodigestión. Se considera que los precursores de los fermentos proteolíticos (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el páncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo que provoca digestión de los fermentos pancreáticos y peri pancreáticos. Es posible que laperpetuación de este proceso sea debida a la isquemia y la infección del órgano. La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de aparatos y sistemas se deriva de la acción de los mediadores inflamatorios liberados por el páncreas y los neutrófilos y macrófagos activados, los cuales, producto de la acción quimiotáctica de algunas sustancias, son atraídos hacia el sitio de la lesión donde liberan losmediadores, tales como: interleuquinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral, fosfolipasa A 2, proteínas del complemento, entre otros, los son los responsables de efectos como: vasodilatación, edema y manifestaciones de shock hipovolémico.

d. La pancreatitis aguda es una enfermedad de distribución mundial, pero presenta diferentes cifras de incidencia según las áreas geográficas. Estasdiferencias son en parte explicables por la también diferente distribución mundial de los factores etiológicos que son capaces de desencadenar la enfermedad. La pancreatitis aguda leve representa el 80% del total de casos, mientras que la PAG representa el 20% y tiene una mortalidad cercana al 30%. La incidencia a nivel mundial oscila entre 50 por millón de habitantes/año. Se reporta como laetiología más frecuente la biliar.

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
a. Litiasis biliar.
b. Ingesta de alcohol.
c. Ingesta de comidas copiosas grasas.
d. Traumatismo abdominal.
e. Procedimientos invasivos: PCRE
f. Edad > 50 años.
g. Obesidad IMC > 30.

IV. CUADRO CLINICO
a. Dolor abdominal intenso, en “cinturón”, con irradiación a espalda.
b. Náuseas y vómitos.
c. Distensión abdominal.
d.Íleo paralítico reflejo.
e. Areas equimóticas en la pared abdominal: alrededor del ombligo (Signo de Cullen) o en flancos (Signo de Grey Turner).
f. Signos y síntomas de contracción de volumen o shock hipovolémico.

V. DIAGNOSTICO
a. Dolor abdominal epigástrico, en “cinturón”, irradiado a espalda, asociado a náuseas, vómitos, marcada distensión abdominal, acompañado o no de disfunción...