Paper Fisiologia

Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda

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a insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado disminución rápida de la función renal, que provoca incapacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados y mantener la homeostasis hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base. La incidencia de IRA en un hospital de adultos con servicios demedicina, cirugía y ginecología oscila entre 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos. Se revisan las características más importantes de la enfermedad, su diagnóstico, tratamiento y cómo podemos prevenirla o evitar que ésta siga un deterioro progresivo. (1) Etiología

provocar falla renal aguda, pero estas son menos frecuentes. IRA post-renal por obstrucción delflujo urinario. Representa menos del 5% de los casos. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón. Se produce por obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstrucción intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por elfactor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal, muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. Fisiopatología

El motor de filtración glomerular es la gradiente de presión del glomérulo al espacio de Bowman. La presión glomerular depende principalmente del flujo sanguíneo renal (FSR) y es controlado por las resistencias combinadas delas arteriolas renales aferentes y eferentes. La etiología de la lesión renal aguda se compone de tres mecanismos principales. (2) IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural renal. Se presenta en 55 a 60% de los casos. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos, diarrea, ingesta pobre de líquidos, diuréticos) o por insuficienciacardíaca, hipertensión pulmonar, vasodilatación periférica o vasocontricción renal. La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%. IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular, intersticial, glomerular o vascular. Se presenta en 35-40% de los casos. Frecuentemente eldaño afecta a los túbulos, generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este daño es de origen isquémico o tóxico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidadresponsable de la elevada mortalidad en IRA. Otras nefropatías como glomérulo nefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden
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La IRA posee una fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un daño isquémico o tóxico. Tomando elmodelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del tono de la arteriola aferente y eferente. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de laarteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar), obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular (2) 1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la...