pitiriasis
Páginas: 3 (705 palabras)
Publicado: 13 de mayo de 2013
PATOGENIA
A pesar de todas las investigaciones epidemiológicas y clínicas, la patogenia de la fiebre reumática continúa siendo desconocida.
Algunos autores favorecen la teoría que la fiebrereumática es una enfermedad autoinmune después de una reacción inmunológica como respuesta a la infección por estreptococo.
Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénicoes el causante de la fiebre reumática.
El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con elmonocito macrófago, lo activa; los productos de degradación del estreptococo son absorbidos y actúan como antígeno, con capacidad molecular de imitación en diferentes tejidos humanos.
Esos productosson identificados por los macrófagos y presentados a los receptores de células T, produciendo citocinas las cuales activan las células B y producen inmunoglobulinas.
Los anticuerpos contra elestreptococo pueden tener reacciones cruzadas con el corazón, el cerebro y/o las articulaciones, provocando carditis, corea o artritis Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en lasválvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son loscausantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
ACTIVIDAD REUMATICA
• AGUDA (Primer mes)
• SUBAGUDA ( De 1 A 6 meses )
• CRONICA (Más de 6 meses )Antiinflamatorio
Se practica, fundamentalmente, con ácido acetilsalicílico (AAS) y prednisona. Esta ultima tiene la ventaja sobre otros glucocorticoides que no requiere una dieta asodica y consuplementos de potasio. Hay autores que defienden que, a dosis suficientes, el AAS es tan eficaz como la prednisona, además de ser mucho mas barato y de presentar efectos secundarios más tolerables, por...
A pesar de todas las investigaciones epidemiológicas y clínicas, la patogenia de la fiebre reumática continúa siendo desconocida.
Algunos autores favorecen la teoría que la fiebrereumática es una enfermedad autoinmune después de una reacción inmunológica como respuesta a la infección por estreptococo.
Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénicoes el causante de la fiebre reumática.
El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana, que al ponerse en contacto con elmonocito macrófago, lo activa; los productos de degradación del estreptococo son absorbidos y actúan como antígeno, con capacidad molecular de imitación en diferentes tejidos humanos.
Esos productosson identificados por los macrófagos y presentados a los receptores de células T, produciendo citocinas las cuales activan las células B y producen inmunoglobulinas.
Los anticuerpos contra elestreptococo pueden tener reacciones cruzadas con el corazón, el cerebro y/o las articulaciones, provocando carditis, corea o artritis Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en lasválvulas cardíacas de sujetos con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son loscausantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.
ACTIVIDAD REUMATICA
• AGUDA (Primer mes)
• SUBAGUDA ( De 1 A 6 meses )
• CRONICA (Más de 6 meses )Antiinflamatorio
Se practica, fundamentalmente, con ácido acetilsalicílico (AAS) y prednisona. Esta ultima tiene la ventaja sobre otros glucocorticoides que no requiere una dieta asodica y consuplementos de potasio. Hay autores que defienden que, a dosis suficientes, el AAS es tan eficaz como la prednisona, además de ser mucho mas barato y de presentar efectos secundarios más tolerables, por...
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