Plaquetas

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Rev Esp Cardiol Supl. 2013;13(B):2-7

Antiagregación plaquetaria

Plaqueta: fisiología de la activación y la inhibición
Antonio López Farré * y Carlos Macaya
Unidad de Investigación Cardiovascular, Servicio de Cardiología,Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España

Palabras clave:
Plaqueta
Micropartículas
Agonistas plaquetarios
Glucoproteínas

RESUMEN

Las plaquetas tienen un papel fundamental tanto en la hemostasia como en la patogenia de la
aterotrombosis. Después de producirse la rotura de la placa de ateroma, diferentes proteínas se expresan en
la plaqueta que interviene tanto en la unión de la plaqueta a la paredvascular dañada como en la interacción
con nuevas plaquetas y otras células sanguíneas para formar el trombo final. Diferentes agonistas, entre
ellos el difosfato de adenosina, el tromboxano A2 y la trombina, se sintetizan y se liberan para llamar a más
plaquetas a formar parte del trombo. Además, diferentes inhibidores endógenos de las plaquetas tratan de
formar los agonistas plaquetariosanteriormente mencionados. Las plaquetas jóvenes y las micropartículas
derivadas de las plaquetas también participan en la formación del trombo. Este artículo trata de revisar los
mecanismos fisiológicos implicados en la activación y la inactivación plaquetarias.

Platelets: the Physiology of Activation and Inhibition
ABSTRACT

Keywords:
Platelet
Microparticle
Platelet agonist
Glycoprotein

Platelets playa fundamental role in both hemostasis and the pathogenesis of atherothrombosis. After
rupture of an atheromatous plaque, platelets express a number of adhesive proteins that influence both
platelet adhesion at the damaged vessel wall and interactions with new platelets and other blood cells, all
of which eventually result in clot formation. Several agonist, including adenosine diphosphate,thromboxane
A2 and thrombin, are then synthesized and released to attract additional platelets to form part of the clot.
Moreover, various endogenous platelet inhibitors act against the above-mentioned platelet agonists. In
addition, young platelets and platelet-derived microparticles also participate in clot formation. This article
provides an overview of the physiological mechanisms involved inplatelet activation and antiplatelet
processes.

INTRODUCCIÓN
La hemostasia es uno de los más importantes sistemas de defensa
del organismo. En su inicio es probable que el sistema se desarrollara
para evitar el sangrado; sin embargo, su desarrollo en entornos arteriales puede convertir el proceso en patológico.
Para que ocurra el proceso de activación de las plaquetas durante
la aterotrombosis, serequiere una serie de condiciones: a) la existencia de disfunción endotelial; b) alteraciones en el metabolismo de
lípidos y lipoproteínas; c) inflamación crónica en la que estén implicadas citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión y factores de crecimiento que modifican la funcionalidad de la pared vascular,
intervienen en la regulación de la interacción intercelular y facilitan el
desarrollo y larotura de la placa ateromatosa; d) el estrés oxidativo
que cambia la estructura y la actividad de lipoproteínas y promueve la
activación de células, incluidas las propias plaquetas, y e) un estado
hipercoagulante en el que las plaquetas también contribuyen.

Las plaquetas intervienen en el proceso trombótico agudo que
sigue a la rotura de la placa de ateroma. Algunos datos experimentales tambiénindican la posible participación de las plaquetas en la formación de la placa ateromatosa. Es evidente además que los
tratamientos farmacológicos que permiten reducir el riesgo cardiovascular también reducen de manera indirecta, y algunos de ellos
directamente, la activación de las plaquetas. Así, los tratamientos
hipolipemiantes, antidiabéticos, antihipertensivos, vasodilatadores,
etc., e...