psicología

ATAXIA CEREBELOSA
ORIGINAL

Clorhidrato de buspirona en el tratamiento de la ataxia cerebelosa
A.S. Andrade-Filho a, J. Passos-Almeida b, V.M. Andrade-Souza c, L.R. Sena-Pereira d
BUSPIRONE CHLORHYDRATE IN THE TREATMENT OF CEREBELLAR ATAXIA
Summary. Aim. To evaluate the efficiency of buspirone chlorhydrate in a group of patients who all presented sporadic or family
primary cerebellarataxia. Patients and methods. In this open label study of addiction, the following eligibility criteria were used:
1) Clinical: primary cerebellar ataxia; 2) Radiological: nuclear magnetic resonance showing pure cerebellar cortical atrophy;
3) Age: over 20 years old. Any patient with a history of food deficiency, alcoholism, neoplasic, infectious, degenerative and
vascular diseases was excluded fromtaking part in the study. Of the 20 patients examined initially, 18 met the eligibility criteria,
and of these 11 reached the end of the study, although drop-outs were not related to treatment. Four patients had been diagnosed
as suffering from cerebellar cortical atrophy of the sporadic type and the remaining seven had a family-type cerebellar cortical
atrophy. All the patients werethoroughly evaluated and received scores both at the beginning and at the end of the study, according
to the modified Massaquoi scale for clinical evaluation of cerebellar functioning, and the Hamilton Anxiety Scale. They were all
administered buspirone chlorhydrate in doses that progressively increased by 5 mg/month over a total period of 12 months. The
maximum dose was considered to be 1 mg/kg bodyweight, without exceeding 60 mg. The increase in dosage was stopped if it was
not well tolerated by the patient. [REV NEUROL 2002; 35: 301-5]
Key words. Buspirone chlorhydrate. Cerebellar ataxia. Cerebellar atrophy. Clinical profile. Epidemiology. Treatment.

INTRODUCCIÓN
La causa de muchas alteraciones cerebelosas hereditarias o degenerativas aún permanece sin esclarecerse, a pesar de losinnumerables avances en el campo de la neuroimagen y de la biología
molecular. El tratamiento de la ataxia cerebelosa todavía se realiza de manera empírica, sin que exista por ahora ninguna terapia
probadamente eficaz.
Las evidencias que se han obtenido a partir de los datos experimentales muestran una relación entre la ataxia y el metabolismo
de la serotonina: la serotonina afecta a las célulasde Purkinje por
la vía de los receptores serotoninérgicos 5-HT1A [1,2]. En animales privados de tiamina, la ataxia se relaciona con una disminución significativa de la captación serotoninérgica cerebelosa [3-5].
Se demostró in vitro que los heterorreceptores serotoninérgicos
similares al 5-HT1A están implicados en la inhibición de la liberación del glutamato en los terminales glutamatérgicoscerebelosos, lo cual sugiere que los agonistas serotoninérgicos pueden ser
útiles en los trastornos del cerebelo [6-8].
En 1980 y 1981 se describieron casos de regresión parcial de
la ataxia cerebelosa después de la administración de formas racémicas y levógiras de 5-hidroxitriptófano, un precursor de la serotonina [9,10]. Posteriormente se llevaron a cabo dos estudios que
analizaban los efectosantiatáxicos del clorhidrato de buspirona

en un grupo de pacientes con la forma esporádica de atrofia cerebelosa primaria [11,12].
Del clorhidrato de buspirona, fármaco que se utilizó como
ansiolítico, aún no hemos elucidado de manera completa cuáles
son sus mecanismos de acción, aunque las evidencias apunten a
una posible acción como agonista serotoninérgico [13-16].
Estas observacionesconstituyen un apoyo adicional a favor
de la llamada ‘hipótesis serotoninérgica’ para la ataxia cerebelosa
propuesta por Trouillas (1993), quien postuló que el déficit serotoninérgico puede estar implicado en la generación de algunos de
estos casos [17,18].
OBJETIVOS
El objetivo de este trabajo fue evaluar la eficacia clínica del clorhidrato de buspirona en pacientes con atrofia cortical...