RESUMEN DE ANATO PATO PRACTICA

Páginas: 9 (2110 palabras) Publicado: 17 de enero de 2016

RESUMEN DEL CAPITULO 6: ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO

Hipersensibilidad
Existen 4 tipos de hipersensibilidad:

Hipersensibilidad inmediata (Tipo I)
Existe liberación de sustancias vasoactivas y espasmogénicas, y citocinas proinflamatorias. Son mejor conocidas como “alergia”.
Posee 2 fases bien establecidas:
Inmediata (Vasodilatación, permeabilidad muscular, espasmo de músculo liso,y/o secreciones glandulares) la cuál se da entre los 5-30 mins y tiende a desaparecer en una hora
Tardía ( Infiltración del tejido por eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos cooperadores, destrucción tisular). Que se da entre las 2 – 24 hrs después de la exposición al antígeno.
Los mastocitos son las células principales en este tipo de hipersensibilidad, activados por enlacescruzados de IgE. Pueden ser activados por otros estímulos como las anafilotoxinas, secretagogos (IL-8), fármacos (codeína, morfina, adenosina, melitina (veneno de abeja) ), estímulos físicos (Calor, frio, luz solar.) Th2 importantes para la producción de IgE y quimiotaxis eosinófilos. Las Th2 secretan IL-4, IL-5, e IL-13. Participan las siguientes citocinas: TNF, IL-3,4,5 y 6, y GM-CSF ademásde las quimiocinas MIP-1 y MIP-1beta

Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II)
Es resultado de la unión de los anticuerpos a los antígenos normales o alterados de la superficie de la célula.
a) Opsonización y fagocitosis.- Las IgM e IgG hacen atractivas a las células para la fagocitosis. Además el C3b y C4b del complemento pueden opsonizar igualmente a las células para ser fagocitadas.El resultado neto es una fagocitosis de las células opsonizadas y su destrucción.
b) Inflamación mediada por complemento y receptor Fc.- Los anticuerpos se depositan en tejidos extracelulares, por lo cuál la lesión se debe a una inflamación y no a fagocitosis o lisis de células. Los anticuerpos depositados activan el complemento (C5a, C3a y C4a). Este fenómeno se observa en Glomerulonefritis,rechazo vascular en injertos.
c) Disfunción celular mediada por anticuerpos.- Los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie celular reducen o alteran la función sin producir lesión celular ni inflamación. Este fenómeno se observa en la miastenia gravis, Enfermedad de Graves y Pénfigo Vulgar.
Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (Tipo III)
La reacción toxica se da cuandolos antígenos se unen al anticuerpo dentro de la circulación, depositándose típicamente en las paredes de los vasos (pueden depositarse en tejidos extravasculares, donde el antígeno se ha depositado previamente). En el riñón provocan glomerulonefritis, en las articulaciones artritis, y en los vasos Vasculitis. Los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en los tejidos con una alta tasa defiltración. El prototipo de enfermedad de Hipersensibilidad tipo III es la enfermedad del suero aguda. Existen 3 fases en la patogenia de esta enfermedad: 1) formación de inmunocomplejos, 2) Depósito en varios tejidos y 3) Reacción inflamatoria en los sitios de depósito.
2 factores que influyen en el depósito de inmunocomplejos son el tamaño de los complejos y el estado funcional del sistema mononuclearfagocítico.

Hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)
Se inicia por los linfocitos T activados por antígeno. Incluye las Reacciones de hipersensibilidad tardía (T CD4+) y la citotoxicidad celular directa (T CD8+)

a) Hipersensibilidad tardía.- El ejemplo clásico es la reacción de tuberculina. Se caracteriza por la acumulación de células mononucleares alrededor de las pequeñas venas yvénulas. Existe un aumento de la permeabilidad microvascular. Las proteínas plasmáticas escapan, dando lugar a edema de la dermis y depósitos de fibrina en el intersticio. Esto provoca “induración” que es característico de las lesiones de la Hipersensibilidad tardía. A las 2-3 semanas el infiltrado linfocitario se sustituye por macrófagos que al acumularse se transforman a Células epitelioides. Las...
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