Seminario Lipidos

Respuestas Seminario Lipidos:
a) 2. Sales biliares: junto con los fosfolípidos, son moléculas anfipáticas que facilitan la emulsión de los ácidos grasos de cadena larga y los mono y diacil-glicéridos resultantes de la acción de las lipasas intestinales, formando micelas.
b) Lipoprotein lipasa: enzima localizada en el endotelio capilar que hidroliza los TG de los quilomicrones y permite lacaptación de los ácidos grasos libres resultantes por las células musculares y los adipocitos.
c) Carnitina: es un transportador de ácidos grasos; trasloca las moléculas de acetil-CoA al interior de la matriz mitocondrial, ya que la membrana mitoncondrial interna es impermeable a los acetil-CoA.
d) Lanzadera del Citrato: transporta unidades de acetil CoA desde la mitocondria hasta el citosol, lugarde síntesis de los ácidos grasos.
e) Enzima Malica: cataliza la descarboxilación oxidativa del L-malato a piruvato en una reacción donde se pueden distinguir dos pasos. En el primer paso el L-malato se oxida a oxalacetato, compuesto que permanece unido a la enzima, y que en el segundo paso se descarboxila a piruvato. Permite la degradación neta de cualquier intermediario del ciclo de Krebs.También es importante en el metabolismo de lípidos, específicamente en el transporte del poder reductor de la mitocondria al citoplasma, sitio de síntesis de novo de los ácidos grasos. Ésta es la fuente de NADPH en adipositos; en hepatocitos y en glándulas mamarias.
f) Lipasa sensible a hormonas: (HSL) cataliza la conversión de los triglicéridos en ácidos grasos libres.

3. .- Las diferenciasentre las vías de oxidación de los ácidos grasos y su síntesis se encuentran a 5 niveles: 1.- localización celular; 2.- acarreador del grupo acilo; 3.- pares dador/aceptor de electrones; 4.- estereoquímica de la reacción de hidratación/deshidratación; y 5.- la forma en que las unidades C2 son producidas o donadas. ACP (acil binding protein)














4. Cada palmitato (16c) sufre:Una activación a Palmitoil-CoA que gasta el equivalente a 2 ATP.
Luego este Palmitoil-CoA sufre 7 beta-oxidaciones que generan un total de 8 Acetil-CoA, 7 NADH Y 7 FADH2.
Entonces la ganancia neta es: Activación = - 2 ATP
8 Acetil CoA = 80 ATP
7 NADH = 17.5 ATP
7 FADH2 = 10.5 ATP
Total = 106 ATP

Del catabolismo de los 3 Palmitatos se generan 318 ATP. (pág. 65Crash)

El catabolismo del Glicerol es otro tema: El glicerol en el hígado es fosforilado (gastando 1 ATP) a glicerol-3-P por la acción de la glicerol quinasa, luego el G3P es oxidado por la G3PDH a DHAP (ganándose 1 NADH). Posteriormente este DHAP entra en la vía glicolítica, ganando 2ATP, 1 NADH y 1 Piruvato, luego el piruvato se descarb. ox. (1 NADH) a Acetil-CoA y va al Krebs (10 ATP).Ganancia neta por el catabolismo del glicerol:
Fosforilación del glicerol = -1 ATP
Oxidación del G3P = 2,5 ATP
Glicólisis y ox. del Piruvato = 7 ATP
Krebs y cadena resp. =10 ATP
Total Glicerol =18,5 ATP
TOTAL TRIPALMITOIL GLICEROL = 336.5 ATP.
5. .- Las cadenas impares de ácidos grasos inician la β-oxidación de la misma manera que las cadenas pares de ácidos grasos, formando acetil-CoAcada 2 carbonos. Al llegar al sustrato del último ciclo de la β-oxidación de una acil-CoA de cadena impar, se obtiene como producto 1 mol de acetil-CoA y 1 mol de propionil-CoA. La propionil-CoA se carboxila formando metil-malonil-CoA, que se convierte a succinil-CoA. La succinil-CoA entra en la gluconeogénesis tras su conversión en oxalacetato, que finalmente llegará a ser glucosa.
8. Los Aaque conducen a la Acetil-CoA o al Acetoacetil-CoA y que contribuyen a la formación de cuerpos cetónicos son denominados Aa. cetogénicos. Los Aa cuyos esqueletos generan piruvato u OAA que luego generan glucosa en la gluconeogénesis son denominados Aa glucogénicos. Según las condiciones energéticas de la célula los productos que se ven en la imagen pueden oxidarse para generar energía, o ser...