Sindrome Nefrotico

1.- términos nuevos :
2.- Por que se caracteriza el síndrome nefrótico?
El síndrome nefrótico es una entidad clínica definidapor cinco características:
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este síndrome, sin embargo el término proteinuria nefróticano es sinónimo de síndrome nefrótico ya que dependiendo de factores diversos como el tiempo de evolución, estado nutricio, función hepática, etc. la hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes
En condiciones normales, la excreción urinaria de proteínas es menor a 150–300 mg/24 h (< 30 mg/ 24 h de albúmina, < 10 mg/24 h de proteínas de bajo peso molecular que se filtran libremente y< 60 mg/24 h de proteínas tubulares [Tamm–Horsfall e inmunoglobulinas])
CUADRO CLÍNICO: Se caracteriza por la pérdida de proteínas por la orina lo cual lleva a todo el cuadro clínico que vemos a continuación (en negrita y subrayado, los 4 signos que definen el cuadro de SN):
1.-Proteinuria de rango neurótico, que conduce a hipopoproteinuria
2.-Hipoproteinemia / Hipoalbuminemia, queconduce a:
a.- Disminución de las reservas hística y celular, con la Malnutrición consecuente y la posible transformación grasa del ligado.
b.-Retención de Na' por disminución de la presión oncótica.
3.-Todo ello conduce al Edema. (Edema en cara y miembros, Ascitis e incluso Anasarca).
4.-Hipercolesterolemia, en ocasiones.
5.- Otros:- Pérdida de Complemento: Menor resistencia a
infecciones.-Pérdida urinaria de lodo ligado a Proteínas:
Hipotiroidismo.- Pérdida urinaria de Sideroproteina: Tendencia a la
Anemia.- Aumento de grandes proteínas plasmáticas: Cofinesterasa y Fibrínógeno.

ALTERACIONES HIDRO-ELECTROLÍTICAS: A partir de la Proteinuria se produce una serie de alteraciones hidroelectrofiticas que desembocan en el Edema, y sólo una dicta asódica, y el cese de laproteinuria pueden frenar esta cascada de sucesos.

2.- Porque el paciente presenta edema con fóvea?
En el SN la retención de líquidos, la ganancia de peso, la oliguria y el edema, como signo clínico cardinal, se producen por retención urinaria de sodio y, secundariamente, de agua. El mecanismo responsable de la retención de sodio es motivo de investigación y puede no ser el mismo en todos los casos.Clásicamente se ha considerado que la proteinuria provoca hipoalbuminemia, y ésta, disminución de presión oncótica, lo que ocasiona salida de líquido al espacio extravascular, reducción del volumen vascular e hiperaldosteronismo secundario que estimula la reabsorción tubular de sodio. Aunque esto puede ser cierto en algunas ocasiones, en otras los hallazgos clínicos y bioquímicos no apoyan estahipótesis del bajo volumen vascular (underfill). Así, en pacientes edematosos con SN en los que no hay evidencias de contracción del volumen plasmático ni de elevación de renina plasmática o aldosterona, se piensa que existe una retención renal de sodio inducida directamente por la proteinuria, que provocaría resistencia de la neurona distal a la acción del péptido natriurético o, como se hapropuesto recientemente, activación del transporte de sodio en el túbulo proximal. Así, la retención primaria de sodio originaría expansión del volumen vascular
El edema con fóvea se produce por la acumulación de líquido en los tejidos. Al presionar el tejido firmemente por unos segundos con el dedo, puede producirse un hundimiento que persiste durante algunos minutos después de que se ha quitado eldedo.
La hinchazón generalizada o edema masivo (también denominado anasarca) es un signo común en las personas que están muy enfermas. Aunque el edema leve puede ser difícil de detectar, una cantidad grande de hinchazón es bastante obvia.
El edema se describe como edema con o sin fóvea:
* El edema con fóvea deja una abolladura en la piel después de que uno presiona el área con un dedo...