TDO SBRE ASMA

Fármacos empleados en
el tratamiento del asma

Rasgos característicos de la
enfermedad


Inflamación



Hiperreactividad bronquial










Alergenos (personas sensibilizadas)
Ejercicio
Infecciones respiratorias
Contaminantes ambientales
Medicamentos: AINEs, beta-bloqueantes
Tabaco
Frio

Obstrucción reversible de las vías aéreas

Respuesta temprana enasma.

Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos,
activándolos. Tales células liberan mediadores inflamatorios que producen
la broncoconstricción inicial.

Respuesta inflamatoria tardía.

Los linfocitos TH2 producen una serie de citocinas que estimulan
a los eosinófilos y linfocitos B, perpetuando la cadena
inflamatoria característica de la fase tardía delasma.

AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
mecanismo de acción
1.

BRONCODILATACIÓN:
1.
2.
3.

2.

En todo el tracto respiratorio
Frente cualquier estimulo espasmógeno
Dosis-dependiente

En modelos “in vitro”
1.
2.
3.
4.

Inhiben la liberación de mediadores por los mastocitos
Inhiben la liberación de ACh de las terminaciones preganglionares de las vías aereas
Disminuyen lasecreción de moco
Aumentan el aclaramiento mucociliar

En resumen:
“PRODUCEN BRONCODILATACIÓN SIN MODIFICAR LA RESPUESTA
INFLAMATORIA TARDIA NI SUPRIMEN LA HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL

AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
“los broncodilatadores más rápidos y eficaces”
1.- De acción breve:
SALBUTAMOL
TERBUTALINA

• Efecto máximo en 30 min
• Duración de 4-6h
• Se administran ”a demanda”

2.- Deacción prolongada:
SALMETEROL

• Duración 10-12 h
• Administración “pautada”

FORMOTEROL

3.- Profármacos:
BITOLTEROL (Colterol)
BAMBUTEROL(Terbutalina)

Gran estabilidad metabólica,
 Administración 1vez/día


AGONISTAS β-ADRENERGICOS:
vías de administración


INHALATORIA (aerosol/nebulizador)







ORAL:






La más utilizada
Permite alcanzarelevadas concentraciones en vías aéreas distales
Menos efectos secundarios
Inconv: Dificultad de administración

Sufren primer paso hepático
Se absorben un 10%,
Inconv: mayor efectos secundarios

PARENTERAL:



Riesgo de efectos cardiovasculares
Restringido a uso hospitalario

AGONISTAS β-ADRENERGICOS:
Reacciones adversas


La mayoría están relacionadas con su ACCIÓN
ADRENÉRGICAy guarda relación con:
 Dosis
 Vía de administración


Oral:






I.V:




temblor fino de las extremidades
Intranquilidad
Nerviosismo
arritmias

TOLERANCIA



Hiposensibilidad de los receptores β2
Agravamiento de la enfermedad

Indicaciones de la β-agonistas


Acción corta:




Acción prolongada:






Alivio inmediato delbroncoespasmo

Prevención del broncoespasmo secundario a EJERCICIO
Y OTROS ESTIMULOS
Prevención del asma NOCTURNO

En asociación con otros fármacos antiasmáticos:


Asma crónico persistente

XANTINAS:Teofilina

Acciones de las metilxantinas:





Musculatura lisa bronquial: BRONCODILATACIÓN
Estimula la actividad cardiaca
Estimula la actividad a nivel de SNC
Aumenta la diuresisMecanismo de acción:



Inhibición de la fosfodiesterasa del AMPc y GMPc
Bloqueo de los receptores de adenosina

XANTINAS:Teofilina/Aminofilina
Farmacocinética:



Absorción: Oral
Tmax 30-60 min
Metabolización: 90% hepática
Eliminación: 10% renal



Administración:

Los niveles en sangre:









Aumenta:
 en niños, fumadores, dietas
bajas en HC,acidosis
 Barbituricos, benzodiazepinas y
alcohol

Disminuye:
 Obesidad, dieta rica en
metilxantinas, cirrosis
 Cimetidina, beta-bloqueantes



I.V (Infusión lenta)




estado asmático

ORAL (preparados de
liberación prolongada)


Tº de segunda elección

Efectos adversos:




Cardíacos
Gastrointestinales
SNC

“ESTRECHO RANGO TERAPÉUTICO”: 30-100 mmol/l/...