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Hipoadrenocorticismo en Perros
Carlos Melián
Hospital Clínico Veterinario ULPGC • Clínica Veterinaria Atlántico
Las Palmas de Gran Canaria

El hipoadrenocorticismo canino (Enfermedad de Addison) es una enfermedad poco frecuente (afecta
aproximadamente a 1 de cada 4.000 perros). Debido a su baja prevalencia y a su presentación clínica
inespecífica, esta enfermedad con frecuencia pasa desapercibidapara el veterinario y muchos de estos
pacientes se diagnostican después de una segunda o tercera opinión.
La causa más frecuente de hipoadrenocorticismo en el perro es una atrofia o destrucción inmunomediada
de la corteza adrenal. Existen otras causas menos frecuentes de destrucción de la corteza adrenal como
neoplasia adrenal no funcional, metástasis adrenales, hemorragias o medicamentosadrenocorticolíticos.
Finalmente, también puede ocurrir, aunque con menor frecuencia, un hipoadrenocorticismo de origen
secundario (hipofisario) en el que la secreción insuficiente de ACTH es la causa del hipocortisolismo.
Según la presentación clínica consideramos dos tipos de hipoadrenocorticismo. La forma clásica es una
deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides que reconocemos cuando hayevidencia de
hipocortisolismo y de alteraciones electrolíticas (hiponatremia y/o hipercalemia). Por otro lado, la forma
atípica se caracteriza por una deficiencia única de glucocorticoides o única de mineralocorticoides; esta
presentación es muy poco frecuente.
Diagnóstico Clínico
Reseña. El hipoadrenocorticismo afecta principalmente en perros adultos jóvenes (edad media es 4 a 5
años, aunque elrango es muy amplio, de 1 mes a 16 años). Es más frecuente en hembras como ocurre en
otros procesos de origen inmunomediado (Imagen 1). Las razas predispuestas son Gran Danés, Rottweiler,
Perro de Aguas Portugués, Caniche Gigante, West Highland White Terrier y Wheaton Terrier.

Imagen 1. La reseña es una parte fundamental del diagnóstico del hipoadrenocorticismo. Generalmente se ven
afectadas lashembras jóvenes. El 70% son hembras y la mayoría tienen entre 2 y 8 años.

Historia Clínica. La mayoría de estos animales presenta un cuadro clínico aparentemente inespecífico que
se caracteriza por letargia, debilidad, pérdida de apetito o vómitos. La gravedad de los síntomas es variable,
desde un cuadro leve hasta uno grave que desencadene un shock hipovolémico (crisis Addisoniana) que
puedeconllevar la muerte del animal.
La duracion del cuadro clínico en pacientes con deficiencia únicamente de glucocorticoides suele ser más
larga (7 meses) y menos grave que la perros con la presentación clásica (1 mes). Mientras que el 85% de
los perros con la presentación clásica tienen vómitos, sólo el 54% de los perro con deficiencia única de
mineralocorticoides tienen vómitos.

Al tratarse de unaenfermedad poco frecuente y con un cuadro clínico inespecífico, probablemente está
infradiagnosticada. Sin embargo, algunos aspectos clínicos son característicos y deben despertar nuestra
sospecha clínica, entre ellos está el curso episódico de la enfermedad, el agravamiento por estrés y una
respuesta excelente y transitoria a tratamiento inespecíficos (hospitalización y fluidoterapia). También labradicardia ante un estado de deshidratación o shock es un hallazgo característico (Imagen 2).

Imagen 2. Bull Terrier hembra de 3 años con Addison con una historia clínica de debilidad extrema,
pérdida de apetito, vómitos y temblores. Este cuadro clínico se presentaba con azotemia que había
respondido previamente a varios tratamientos con sueroterapia pero recaía posteriormente. En el examenfísico había presentaba unas mucosas pálidas y secas y bradicardia.

Hallazgos Laboratoriales. La evaluación hematológica puede mostrar una anemia leve o moderada,
normocítica, normocrómica, no regenerativa, y ausencia de leucograma de estrés. Los pacientes con
deficiencia única de glucocorticoides tienden a tener una anemia. Los hallazgos bioquímicos característicos
del hipoadrenocorticismo son...