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WARREN pulmonar L. del aguda del injuria del la del en del papel del EL de los fisiológicas y de Funciones de los leucocitos de Estado del Arte Elastasa de. Heces y Gregory P. DOWNEY ¿En in vitro vivo Función del sobre de Contenido Introducción Genética de la elastasa Sustratos de la elastasa-pistas? Intersticio transvascular Unido del EL del hacia del emigración del La del en de losneutrófilos de participación de la elastasa de del La del lanzamiento de Elastasa de los neutrófilos de de los antiproteasas de de la Evasión y de del inhibición del La de Reglamento y función de elastasa un elastasa del membrana del la: ¿Migración de vectorial laneutrófilos? Los estudios experimentales pulmonar de Los y la elastasa de leucocitos Los estudios de los inhibidores de de los humanos del en delEL SDRA de párrafos el papel de la elastasa en del evidencia de Citotoxicidad y Curación de Heridas La del la de Modelos animales de lesión del proteasa y del injuria pulmonar del la con beneficio del EL del daño y del EL del entre del equilibrio del Un del respuesta del pecado de Conclusiones y Preguntas del sepsis del la del en de los pulmonarHumanos del injuria del la del en del elastasa de Losestudios de los inhibidores de del elastasa del golpe de gracia de los ratones: ¿inflamatoria de un modulador de la respuesta? El síndrome de lesión aguda del pulmón, sabido en su forma más severa como el síndrome respiratorio agudo de la señal de socorro (ARDS), es caracterizado por permeabilidad de membrana alveolocapillary creciente y el edema pulmonar subsecuente. Lesión aguda del pulmón sepuede iniciar por de una lista extensa y heterogénea de los insultos pulmonares o systemic, el más frecuente de cuál es el sepsis (1). Qué estos factores de la incitación tienen en campo común es la capacidad de iniciar la activación de una respuesta inflamatoria aguda que tuerza en espiral al parecer de control, conduciendo a lesión parenchymal pulmonar. Los leucocitos polymorphonuclear deNeutrophilic (neutrophils, PMN), que pasan normalmente a través del pulmón relativamente sin obstáculo, se secuestran y se activan en la microvascularización pulmonar durante la génesis de una respuesta inflamatoria. La activación de neutrophils conduce al lanzamiento de productos microbicidas múltiples, incluyendo especie reactiva del oxígeno, de peptides catiónicos, de eicosanoids, y de las enzimasproteolytic que sirven normalmente en defensa del huésped contra la invasión de patógeno microbianos. Paradójico, cuando están lanzados de una manera no regulada, estos productos citotóxicos pueden dañar las células del vicinal, conduciendo a lesión del órgano y a la disfunción. Además, los neutrophils lanzan factores, cytokines, y los chemokines del crecimiento, que pueden realzar la respuestainflamatoria (2). En esta construcción simplificada de la patogenesia de lesión aguda del pulmón, es importante no pasar por alto un detalle importante de lesión neutrophil-mediada del tejido fino. Los Neutrophils no estropean mientras que están suspendidos en la circulación sanguínea; en lugar, el lanzamiento de agentes citotóxicos ocurre cuando los neutrophils son adherentes al endotelio o alepitelio o en contacto con las proteínas extracelulares de la matriz en el interstitium (2). Este concepto destaca la importancia de entender los mecanismos por los cuales los neutrophils obran recíprocamente con las células endothelial y epiteliales, así como la matriz extracelular circundante. El elastase humano del leucocito (HLE) es un protease del serine encontrado en los gránulos azurophilic delneutrophil. Él también se conoce como elastase humano del neutrophil, y ha sido asignado un número único por la Comisión de la enzima de la unión internacional de la bioquímica (3), basada en su actividad (COMUNIDAD EUROPEA. 3.4.21.37). Sus substratos potenciales incluyen casi todos los componentes de la matriz extracelular, así como las proteínas tan diversas como factores, el complemento, las...