ABSORCIÓN VITAMINA D

ABSORCIÓN/ELIMINACIÓN VITAMINA D
• Como vitamina liposoluble se absorbe en el intestino en presencia de sales biliares (fundamentalmente en yeyuno) mediante difusión a través de micelas.
• Se inactiva en los microsomas hepáticos.
• Se elimina por la orina y las heces en forma inactiva
• Puede atravesar la barrera placentaria.



VITAMINA D
Introduccion
La "vitamina D" no es una solasustancia, sino un grupo de sustancias con la misma actividad, relacionadas estructuralmente con el colesterol. Más precisamente, son secosteroides, con el segundo anillo característico de la estructura de los esteroides roto.  Se sintetizan en los animales a partir precisamente del colesterol, y en los vegetales a partir del ergosterol. En todos los casos es necesaria una etapa de fotólisis, producidapor la luz solar, en la que se rompe un enlace en el segundo anillo. Las sustancias con actividad de vitamina D son modificadas por hidroxilación tras su ingestión primero en el hígado, en la posición 25, y luego en los riñones, para producir el calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol), que el compuesto metabólicamente activo. En el organismo, el calcitriol actúa como una hormona regulando lasíntesis de proteínas fijadoras de calcio, y consecuentemente promueve la absorción de calcio y fósforo en el intestino, aumenta la reabsorción del fósforo en los riñones y regula la captación y liberación de calcio y fosfato por los huesos. 

El contenido de vitamina D en los alimentos se expresa con frecuencia en "unidades internacionales", u.i., definidas de modo que 40 u.i.equivalen a unmicrogramo de vitamina D2 o de vitamina D3, que tienen la misma potencia biológica. Las necesidades estimadas de esta vitamina son 100 u.i. al día para hombres adultos, y 400 u.i para mujeres gestantes y niños. 

La deficiencia de vitamina D da lugar a hipocalcemia, que se traduce en los niños en raquitismo, una enfermedad descrita ya en los textos médicos de la Grecia clásica. En los adultos, laenfermedad producida es la osteomalacia. 

Sorprendentemente, la leche materna es deficiente en esta vitamina (se encuentra en la forma hidroxilada en el carbono 25), posiblemente debido a que la evolución humana se produjo en zonas de la tierra con gran insolación, y no existió una "presión evolutiva" para segregarla en la leche. En consecuencia, los niños de áreas poco soleadas han estadotradicionalmente expuestos al raquitismo desde el nacimiento. 


En la primera mitad del siglo XVII, los casos de raquitismo en Gran Bretaña pasaron a ser cada vez más frecuentes, hasta el extremo que el raquitismo pasó a conocerse como "morbo inglés". Además, la mortalidad de las madres en el parto aumento mucho, debido a las deformaciones de la pelvis producidas por el raquitismo infantil padecido previamente.Varios médicos de la época, entre ellos Daniel Whistler y Francis Glisson estudiaron la enfermedad, describiéndola con detalle, aunque sin encontrar la causa, aunque definiéndola como una enfermedad que no era ni contagiosa ni hereditaria.. 


Portada de la tercera edición del libro de Francis Glisson sobre el raquitismo. La primera es del año 1650. 


Con la "Revolución Industrial" el raquitismoy la osteomalacia adquirieron caracteres epidémicos en muchas zonas de Inglaterra, al combinarse la relativa escasez de luz solar con el filtrado de la luz ultravioleta por el humo de las fábricas y con las jornadas de trabajo interminables de niños y mujeres en talleres y minas. A principios del siglo XX, el raquitismo era muy común en el norte de Europa y de Estados Unidos. En 1919 seestableció definitivamente que el aceite de hígado de bacalao prevenía el raquitismo (se había utilizado ocasionalmente con este fin localmente al menos desde 1789), lo que permitió el tratamiento sistemático de los niños, y la práctica erradicación de esta enfermedad en la mayoría de los países a mediados de la década de 1940 
 
Niño negro con raquitismo. 1938, Wadesboro, Carolina del Norte, USA....

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