Acantosis Nigricans
Páginas: 5 (1208 palabras)
Publicado: 5 de mayo de 2012
Acantosis nigricans
La acantosis nigricans (AN), es una manifestación cutánea importante que puede significar enfermedad interna como adenocarcinomas del tracto gastrointestinal. La causa más importante de la AN es la obesidad e hiperinsulinemia. En el año 2000, la Asociación de Diabetes Americana estableció a la acantosis nigricans como un criterio de identificar a los niños en riesgo dedesarrollar diabetes mellitus. Es de suma importancia reconocer a la acantosis nigricans en niños e iniciar esfuerzos para prevenir o limitar progresión de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
La incidencia de AN en la población pediátrica va en paralelo con el incremento de la obesidad en la infancia y la insulina resistencia asociada. La AN ocurre en el 66 % de los adolescentescon peso corporal mayor al 200 % del ideal.
Los cambios cutáneos vistos en la AN son el resultado de la estimulación de queratinocitos y fibroblastos dérmicos.
La insulina resistencia tipo A, es una enfermedad genética responsable de producir AN en los pacientes que son obesos. Las mutaciones en el receptor de insulina y la mutaciones en el gen lamin A/C conducen a la reducción en el númerode receptores de insulina funcionantes y defectos en la señal de transducción postreceptor, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. El incremento en suero circulante de insulina conduce a la unión y estimulación tanto de los receptores de insulina como los receptores del factor 1 de crecimiento de insulina en queratinocitos y fibroblastos dérmicos. Notablemente, los pacientescon síndrome tipo A también tienen síntomas de hiperandrogenismo causado por estimulación de insulina ovárica y receptores del factor de crecimiento de insulina tipo 1. La resistencia tipo B está mediada por formación de anticuerpos contra los receptores de insulina y ocurre típicamente en pacientes femeninas con otras enfermedades autoinmunes. La AN maligna es el resultado de la expresión depépticos que favorecen la proliferación celular, que incluye el factor de crecimiento alfa y el factor de crecimiento epidérmico.
El diagnóstico de AN es generalmente clínico. Son placas simétricas, hiperpigmentadas, hipertróficas y verrugosas que algunas veces son papilomatosas. Esto le confiere un aspecto aterciopelado, son marrones negruzcas. Las áreas más afectadas son las axilas, parteposterior del cuello, áreas flexurales de miembros superiores e inferiores, ombligo, ingle, pliegues inframamarios, cara, región perioral y perianal. Puede existir compromiso de mucosas como conjuntiva, labios, cavidad oral y vulva con aspecto papilomatoso. La AN puede coexistir con otras enfermedades como nevo de Becker. La AN ha sido clasificada en 8 tipos: AN benigna, AN asociada a obesidad, ANsindrómica, AN maligna, AN unilateral, AN acral, AN inducida por drogas, AN mixta, combinación de una o más de la anteriores.
AN benigna: generalmente congénita o se desarrolla en la niñez o adolescencia. Puede heredarse de forma AD con penetrancia variable. Inicialmente puede ser unilateral, las palmas y plantas están respetadas. Tiende a progresar hasta la pubertad. No está claro si éstospacientes tienen insulina resistencia, por lo que se recomienda su estudio.
AN asociada a obesidad: es la AN asociada a obesidad primaria y es la causa más común de AN en niños y adultos. Las manifestaciones cutáneas aparecen en la pubertad aunque pueden aparecer a cualquier edad. Los hallazgos más precoces son obesidad e insulina resistencia. La hiperinsulinemia progresiva conduce a larápida progresión de cambios acantóticos durante los años puberales. Las lesiones pueden desaparecer con la pérdida de peso.
AN sindrómica: existen numerosas enfermedades sindrómicas raras en las que la AN es un signo asociado. El síndrome de insulino resistencia tipo A también conocido como síndrome HAIR-AN, caracterizado por hiperandrogenismo, insulino resistencia, y AN. Puede asociarse a...
La acantosis nigricans (AN), es una manifestación cutánea importante que puede significar enfermedad interna como adenocarcinomas del tracto gastrointestinal. La causa más importante de la AN es la obesidad e hiperinsulinemia. En el año 2000, la Asociación de Diabetes Americana estableció a la acantosis nigricans como un criterio de identificar a los niños en riesgo dedesarrollar diabetes mellitus. Es de suma importancia reconocer a la acantosis nigricans en niños e iniciar esfuerzos para prevenir o limitar progresión de diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
La incidencia de AN en la población pediátrica va en paralelo con el incremento de la obesidad en la infancia y la insulina resistencia asociada. La AN ocurre en el 66 % de los adolescentescon peso corporal mayor al 200 % del ideal.
Los cambios cutáneos vistos en la AN son el resultado de la estimulación de queratinocitos y fibroblastos dérmicos.
La insulina resistencia tipo A, es una enfermedad genética responsable de producir AN en los pacientes que son obesos. Las mutaciones en el receptor de insulina y la mutaciones en el gen lamin A/C conducen a la reducción en el númerode receptores de insulina funcionantes y defectos en la señal de transducción postreceptor, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. El incremento en suero circulante de insulina conduce a la unión y estimulación tanto de los receptores de insulina como los receptores del factor 1 de crecimiento de insulina en queratinocitos y fibroblastos dérmicos. Notablemente, los pacientescon síndrome tipo A también tienen síntomas de hiperandrogenismo causado por estimulación de insulina ovárica y receptores del factor de crecimiento de insulina tipo 1. La resistencia tipo B está mediada por formación de anticuerpos contra los receptores de insulina y ocurre típicamente en pacientes femeninas con otras enfermedades autoinmunes. La AN maligna es el resultado de la expresión depépticos que favorecen la proliferación celular, que incluye el factor de crecimiento alfa y el factor de crecimiento epidérmico.
El diagnóstico de AN es generalmente clínico. Son placas simétricas, hiperpigmentadas, hipertróficas y verrugosas que algunas veces son papilomatosas. Esto le confiere un aspecto aterciopelado, son marrones negruzcas. Las áreas más afectadas son las axilas, parteposterior del cuello, áreas flexurales de miembros superiores e inferiores, ombligo, ingle, pliegues inframamarios, cara, región perioral y perianal. Puede existir compromiso de mucosas como conjuntiva, labios, cavidad oral y vulva con aspecto papilomatoso. La AN puede coexistir con otras enfermedades como nevo de Becker. La AN ha sido clasificada en 8 tipos: AN benigna, AN asociada a obesidad, ANsindrómica, AN maligna, AN unilateral, AN acral, AN inducida por drogas, AN mixta, combinación de una o más de la anteriores.
AN benigna: generalmente congénita o se desarrolla en la niñez o adolescencia. Puede heredarse de forma AD con penetrancia variable. Inicialmente puede ser unilateral, las palmas y plantas están respetadas. Tiende a progresar hasta la pubertad. No está claro si éstospacientes tienen insulina resistencia, por lo que se recomienda su estudio.
AN asociada a obesidad: es la AN asociada a obesidad primaria y es la causa más común de AN en niños y adultos. Las manifestaciones cutáneas aparecen en la pubertad aunque pueden aparecer a cualquier edad. Los hallazgos más precoces son obesidad e insulina resistencia. La hiperinsulinemia progresiva conduce a larápida progresión de cambios acantóticos durante los años puberales. Las lesiones pueden desaparecer con la pérdida de peso.
AN sindrómica: existen numerosas enfermedades sindrómicas raras en las que la AN es un signo asociado. El síndrome de insulino resistencia tipo A también conocido como síndrome HAIR-AN, caracterizado por hiperandrogenismo, insulino resistencia, y AN. Puede asociarse a...
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