accidente laboral

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Síndrome de dificultad respiratoria
J. López de Heredia Goya, A. Valls i Soler.
Hospital de Cruces. Barakaldo
El síndrome de dificultad respiratoria
(SDR), anteriormente llamado enfermedad
de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recién nacidos pretérmino
(RNP). La inmadurez del pulmón del pretérmino no es solamente bioquímica,déficit
de surfactante pulmonar, sino también morfológica y funcional, ya que el desarrollo
pulmonar aún no se ha completado en estos
niños inmaduros. El pulmón con déficit de
surfactante es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados.
Los síntomas comienzan al poco de nacer,
con dificultad respiratoria debida a las alteraciones de la función mecánica del pulmón
ycianosis secundaria por anomalías del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria
que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su máxima
intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en
los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer día de vida.
La incidencia y la gravedad aumentan al
disminuir la edad gestacional, presentándose sobre todo en menoresde 32 semanas,
siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas.
La incidencia es mayor en varones, en los
nacidos por cesárea y segundos gemelos.
También se puede presentar en niños de mayor edad gestacional nacidos de madres diabéticas con mal control metabólico y en los
que han sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato.

El surfactante es unacompleja estructura de
agregados macromoleculares de proteínas,
fosfolípidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidil-colina, que
representa el 70% de los lípidos, un 60% de
ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal componente del surfactante para reducir la tensión superficial
de la interfase aire - líquido alveolar.
Se han descrito cuatroproteínas asociadas
al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. La
SP-A interviene en la secreción y reciclaje
del surfactante y en la estabilización de la
mielina tubular, aumentando su actividad.
También tiene un importante papel en las
defensas del huésped. La SP-B aumenta la
acción superficial de los fosfolípidos, facilitando su reciclado por los neumocitos tipo
II. Su déficit causa un cuadro dedificultad
respiratoria en el RN a término. La SP-C
aumenta el reciclado de los fosfolípidos, habiéndose descrito una enfermedad pulmonar asociada a su déficit.. La función de la
SP-D no es bien conocida, pero su presencia
facilita la rápida distribución del surfactante en la interfase aire - líquido. Existen otras
proteínas presentes en el lavado bronco-alveolar cuya función no se hadeterminado
con precisión.

FISIOPATOLOGÍA.La etiología del SDR es un déficit transitorio
de surfactante por disminución de la síntesis,
alteraciones cualitativas o aumento de su in-

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Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología

activación. La pérdida de la función tensoactiva produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional
(CRF), que dificulta la ventilación y altera
la relación ventilación perfusión, por aparición de atelectasias. El pulmón se hace más
rígido (cuesta distenderlo) y tiendefácil y
rápidamente al colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento
del esfuerzo no podrá mantenerse debido a
la limitación de la fuerza muscular que afecta a la función del diafragma y facilita que la
pared torácica sea más débil y con tendencia
a deformarse, lo que dificulta la ventilación
y el intercambio gaseoso.
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria...