acidosis metabolica

9. ¿Qué mecanismos entran en juego en la compensación de una acidosis metabólica?

Mecanismos buffer extracelulares
El ingreso de ácidos fuertes en el líquido extracelular provoca la disminución de los aniónes buffer y determina el descenso del bicarbonato y de los buffers no bicarbonato. El consumo del buffer bicarbonato no modifica los valores de PaCO2, ya que el sistema airealveolar-sangre permite su reajuste inmediato.
Mecanismo buffer intracelular
Pitts ha demostrado la importancia de los tampones intracelulares mediante experiencias de sobrecarga ácida aguda en cerdos nefrectomizados. Es así como en la acidosis metabólica aguda, sobre 100% de iones hidrógeno administrados, 43% son amortiguados en el medio extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57% restanteen el interior de las células, a través del intercambio de iones hidrógeno por iones sodio y potasio liberados por los fosfatos o las proteínas celulares.
El incremento en la concentración de iones hidrógeno extracelulares determina un reajuste de los flujos de hidrógeno, potasio y sodio, de modo que la concentración de hidrógeno intracelular aumenta y la concentración de potasio y de sodiointracelular disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso y es reemplazado por hidrógeno. La velocidad de difusión del hidrógeno hacia el interior de la célula es bastante lenta, de modo que se requiere un tiempo relativamente prolongado antes de que la neutralización intracelular adquiera jerarquía, al contrario de lo que ocurre con la compensación extracelular. Sin embargo, en última instancia, laneutralización intracelular es mayor cuantitativamente que la neutralización extracelular.
El movimiento de hidrógeno hacia el interior de la célula se refleja en el fluido extracelular por un aumento en la concentración de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de disminución de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la potasemia. Esta relación, sin embargo, excepcionalmente se observa,debido a las múltiples variables que interaccionan para establecer los valores definitivos de potasio sérico en presencia de un trastorno ácido base.
Se debe tener en cuenta también el poder tampón del hueso, ya que el calcio es susceptible de intercambiarse con iones hidrógeno en el curso de la acidosis metabólica de larga evolución, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se producen bajoestas circunstancias.

Mecanismo de compensación pulmonar
El sistema nervioso, responsable del control de la ventilación alveolar, es sensible al aumento de la concentración de iones hidrógeno que se produce cuando se adiciona un ácido al líquido extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la concentración de hidrógeno estimula la ventilación alveolar no es totalmente conocido, peroparece involucrar receptores en el sistema nervioso central y quimioreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos y aórtico. El incremento resultante de la ventilación alveolar es causado tanto por un aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria, con mayor incremento proporcional del volumen corriente. Como consecuencia del aumento de la ventilación alveolar, se elimina elexceso de
dióxido de carbono que ocasiona la neutralización por el buffer bicarbonato del hidrógeno adicionado. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un aparato respiratorio normales, la PaCO2 descenderá a niveles predecibles en función de la magnitud del descenso del pH. Se admite generalmente que una PaCO2 de 12 mm Hg es el límite de respuesta respiratoria que se puede esperar enel curso de la acidosis metabólica.
Excepto en pacientes con daño neurológico o insuficiencia respiratoria sobreagregada, el inicio de la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica es rápida y ocurre dentro de minutos después de la adición de la carga ácida. Sin embargo, se requieren de 12 a 36 horas de acidosis estable para que la PaCO2 alcance su nadir. Esta respuesta puede ser utilizada...