Actividad Orientarora 4 Morfofisiopatologia Humana 2

AO 4, SEM 4
MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES”
TRASTORNOS CIRCULATORIOS GENERALES. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID). SHOCK. ETIOPATOGENIA.
MORFOLOGÍA. TRASTORNOS FUNCIONALES. EVIDENCIAS
DIAGNÓSTICAS.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
La coagulación intravascular diseminada, conocida también como
trombosis de la microcirculación ycoagulopatía de consumo, es un proceso
patológico agudo, subagudo o crónico que ocurre como complicación
secundaria a diversas enfermedades.
TROMBOSIS DE LA MICROCIRCULACIÓN
COAGULACIÓN DE CONSUMO
Complicaciones obstétricas.
Neoplasias malignas.
Se caracteriza por la activación del mecanismo de la hemostasia que
conduce a la formación de trombos a la microcirculación del organismo.

Mecanismode la
Hemostasia

Activación
Formación de trombos en la
microcirculación

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA CID
Entre los trastornos relacionados con la coagulación intracelular
diseminada están las complicaciones obstétricas como el feto muerto
retenido, el aborto séptico, el hematoma retroplacentario.
Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias gran negativas
meningococos,algunos virus, rickettsias y hongos.
Las neoplasias malignas como los adenomas carcinomas de próstata,
pulmón, páncreas, estómago y las lesiones tisulares masivas que incluyen los
traumatismos, las quemaduras graves y las cirugías extensas.

ETIOPATOGENÍA

Vía extrínseca
FT
PL

Vía Intrínseca

Agregación
plaquetaria

Cels

VIIa

Endotelial

XII

Ca++

IX
VIIa

X

PLXIa

IXa

XIIa
XI

Ca++
Protrombina

PL
Ca++

Fibrina

Trombina

Fibrinógeno

Xa

Va

La coagulación intravascular diseminada se produce por la activación
patológica de las vías extrínsecas e intrínsecas de la coagulación o a
trastornos de las influencias inhibidoras de las mismas, para comprender la
etiopatogenia deben rememorar los mecanismos de la hemostasiaestudiado
en la asignatura Morfofisiología Humana III.
La coagulación intracelular diseminada, se explica por la iniciación
anormal de la hemostasia por dos mecanismos principales, la liberación del
factor tisular o sustancias tromboplásticas hacia la circulación y la lesión
generalizada de las células endoteliales.

Liberación del
factor tisular

Lesión endotelial

Activación de lahemostasia
Oclusión
vascular

Formación de trombos en
la microcirculación

Activación
de plasmina

Consumo de
factores de la
hemostasia

Las sustancias tromboplásticas tisulares pueden proceder de varias
fuentes según el trastorno clínico primario ejemplos: de la placenta, en
pacientes con complicaciones obstétricas del moco secretado por algunos
adenocarcinomas como el de próstata,endometrio y de la endotoxinas
bacterianas en la sepsis por gran negativo.

Fuente de sustancia tromboplásticas

La lesión endotelial inicia la coagulación intravascular diseminada al
liberar factor tisular favorecer la agregación plaquetaría y activar la vía
intrínseca de la coagulación; esta lesión puede ser producida por depósitos
de complejos antígeno anticuerpo como en el lupuseritematoso sistémico
por temperaturas extremas como en el chope térmico y las grandes
quemaduras y por microorganismos como meningococos.

Lesión endotelial
Libera
factor tisular
Favorecen la
agregación plaquetaría

Activa la
vía intrínseca

ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES
Debido a este mecanismo etiopatogénico las consecuencias de la
coagulación intravascular diseminadas son la formación demicrotrombos y la
hemorragia.
La formación de microtrombos ocurre por el depósito generalizado de
fibrina dentro de la microcirculación que conduce a la isquemia de los
órganos más afectados o más vulnerables y provoca anemia hemolítica
microangiopática por fragmentación de los hematíes cuando intentan pasar
por la microsvasculatura estenosada.

Formación de microtrombos

Deposito...