Actualizaci n de Cetoacidosis diab tica

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Actualización de Cetoacidosis diabética
* Tomás Gilligan ,** Valeria Hirschler
*Residente del Scio de Pediatría del Hospital Carlos G Durand
**Médica de Planta del Scio de Nutrición del Hospital Carlos G Durand

Definición
La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica de la diabetes
caracterizada por:
- HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300 mg/dL)
-CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria
- ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
- DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.
Fisiopatología
Se debe a la deficiencia de insulina asociada al aumento de las hormonas contrareguladoras como el glucagon, cortisol, adrenalina y hormona de crecimiento. Esto genera
un aumento de la producción hepática y renal de glucosa y usoirregular de glucosa en los
tejidos periféricos resultando en hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del
espacio extracelular.
Se produce liberación de ácidos grasos a la circulación (por lipólisis) con la
oxidación concomitante de estos a cuerpos cetónicos (Beta hidroxi-butírico y
acetoacetato) resultando en cetonemia y acidosis metabólica.
Causas:
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Debut diabético es la principal causeen pediatría
La omisión de la dosis de insulina es una causa muy frecuente y ocurre
principalmente en la adolescencia.
Problemas psicosociales ( Familia no continente)
Infección intercurrente es raramente una causa

Clínica:
Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico. Es frecuente
el diagnóstico de neumonía o bronquiolitis e inclusive el tratamiento secundario conglucocorticoides exacerbando el trastorno metabólico. Como el diagnóstico de diabetes no
se sospecha, la enfermedad evoluciona a una deshidratación más severa, acidosis
evolucionando al coma.
Continua siendo una causa importante de morbimortalidad, fundamentalmente
debido al desarrollo de edema cerebral, la complicación más grave de la CAD. Se
produce edema cerebral en el 0,7-1% de las CAD y se asociacon una tasa de mortalidad
del 70%. Por lo tanto un diagnóstico precoz evitaría la muerte de muchos niños.

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Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es realizar el diagnóstico.
1. DIAGNOSTICO
A) CLÍNICO
Hiperglucemia y déficit de insulina:
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Polidipsia: Es la sensación anormal de requerir constantemente el consumo de
líquidos que en los niños puede confundirse con ingestaexcesiva de jugos y
gaseosas.
Poliuria: Volumen urinario excesivo referido a la emisión anormal de grandes
cantidades de orina cada día. En los niños se puede manifestar como enuresis
secundaria o recambio más frecuente de lo habitual de los pañales.
Adelgazamiento: El debut de diabetes se asocia a pérdida de peso. Es
importante que el pediatra pese al paciente en el momento de la consulta y lo
comparecon el peso anterior.
Inapetencia
Cansancio. Oralmente secundario a la depleción electrolítica
Irritabilidad.
Dolor abdominal.

Deshidratación:
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Sed.
Perfusión periférica disminuida.
Signo de pliegue positivo.
Hipotermia.
Taquicardia, hipotensión, shock.
Piel seca.

Catabolismo graso:
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Adelgazamiento.
Acidosis.

Acidosis:
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RESPIRATORIO: Polipnea, hiperpnea, respiración deKussmaul.
DIGESTIVO: Aliento cetónico (sólo en un 30% de los casos), nauseas, dolor
abdominal, vómitos e íleo.
SNC: Somnolencia, compromiso del sensorio, coma.
CV: Contractilidad miocárdica disminuida.

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B) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
GLUCEMIA: ELEVADA
SODIO: El sodio total es bajo. La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la
hipercetonemia generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida deelectrolitos como el
sodio.
Para corregir el déficit de sodio (NA):

Na _ corregido =

Na _ plasm + ( gluc − 100mg / dl )
x1,6
100

POTASIO: El potasio total es bajo, resultado de la diuresis osmótica. Sin embargo el
potasio en sangre puede estar elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular
causado por el exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y entrada de
glucosa a...