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*Fármacos Antihipertensivos*

Fármacos Antihipertensivos Orales
Diuréticos tiazidas
* Clortalidona
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Diuréticos de asa
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Bloqueadores de receptores de aldosterona
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* Metoprolol
l
Betabloqueadores con actividad simpáticomimética intrínseca
* Acebutolol
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Antagonistas de los receptores de angiotensina
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* Valsartan
Bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicosa
* Verapamilo
* Verapamiloacción prolongada
Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos
* Amlodipino
* Felodipino
* Metildopa

1 comentarios

Hidroclorotiazida

PERFIL FARMACOLÓGICO

GRUPO: Diuréticos tiazídicos

Estructura Química:FARMACOCINÉTICA

Vía de Administración: Oral La absorción intestinal depende de la formulación y de la dosis, pero por regla general suele ser del 50-60%.Biodisponibilidad: 60 - 80%

Unión a Proteínas: 40%

Volumen de distribución (L/Kg) 3.0 L/kg. El comienzo de la acción diurética se observa a las dos horas, siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose después 6-8 horas más. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica

Metabolismo: La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal enla orina.

Eliminación: 90% renal (95% fármaco inalterado) En insuficiencia renal y cardiaca, el aclaramiento renal disminuye y la semivida de eliminación está aumentada. Lo mismo ocurre en los pacientes de edad avanzada, presentando además un aumento de la concentración plasmática máxima.

Tiempo de vida media: 6 a 25 horas

FARAMACODINAMIA
Mecanismo de acción:
Aumenta la excreción desodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación decalcio y de ácido úrico.
La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivode la hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídosextracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos con disfunción renal.
Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la renina en el plasma, aumentando la secreción dealdosterona, lo que contribuye a la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico.
Efecto y aplicación clínica:
Tratamiento de la hipertensión arterial. Diurético. En la hipertensión los diuréticos tiazídicos se utilizan a menudo como tratamiento inicial...